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背景:充血性心力衰竭（CHF）患者临床死亡中约有50％为恶性室性心律失常所导致的心源性猝死，这与心力衰竭时心室肌细胞发生电重构，改变其电生理特征密切相关。心衰发生、发展不可避免心脏负荷的增加，导致心室组织重构及电重构的发生。心室肌细胞离子通道重构奠定了心室电重构的基础。发生心脏重构的一重要机制是激活血管紧张素II受体1型（AT1R），临床上通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）治疗能够明显降低CHF患者死亡率，其机制之一可能为抑制室性心律失常的发生。目的：通过Sprague Dawley(SD)大鼠腹主动脉狭窄心力衰竭模型，模拟心脏负荷增加，结合AT1R特异阻滞剂替米沙坦（Tel）干预，探究心力衰竭对心室肌细胞延迟整流钾离子通道基因和蛋白表达的影响，以及Tel对充血性心力衰竭所致的延迟整流钾离子通道改变的作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组。①对照组（control）：于腹主动脉下放置手术缝线但不结扎，每日按照Tel组灌胃相等体积的生理盐水灌胃8周；②心衰组（HF）：结扎腹主动脉使其狭窄达到约80%，灌胃同对照组；③替米沙坦组（Tel）：于腹主动脉下穿线但不结扎，给予每日每公斤体重3.57mgTel灌胃8周；④心衰+替米沙坦组（HF+Tel）：结扎腹主动脉使其狭窄达到约80%，每日每公斤体重3.57mgTel灌胃8周。8周后取内眦静脉丛血，提取血浆，酶联免疫吸附（ELISA）法检测试剂盒定量分析血浆中B型脑钠肽前体（NT-proBNP）含量。超声心动图检测左心室射血分数（LVEF）和左心室后壁厚度（LVPWd）。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real time RT-PCR)检测各组心室肌组织快速激活及缓慢激活延迟整流钾离子通道（Kr和Ks）亚基KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2mRNA表达变化。蛋白免疫印迹（WB）检测各组心室肌组织Kr和Ks亚基KCNH2和KCNQ1蛋白表达。结果：①腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量，致左室后壁肥厚，HE染色见HF组心室肌细胞明显增大，证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭模型建立成功。②心衰后心室肌细胞KCNH2和KCNQ1mRNA表达上调，KCNE1和KCNE2mRNA表达下调，KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调。③Tel干预显著抑制心衰时KCNH2和KCNQ1mRNA表达以及KCNH2和KCNQ1蛋白表达的上述变化。结论：心力衰竭时大鼠心室肌细胞延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变，Tel干预可抑制部分上述效应，提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。