目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠大脑组织Nogo-A及其受体NgR蛋白的表达,同时观察不同剂量甲基强的松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠大脑组织Nogo-A及其受体NgR蛋白表达的影响。方法:本实验采用皮下注射粗制髓鞘碱性蛋白(MBP)方法建立EAE模型。将大鼠随机分为正常对照组、完全弗氏佐剂组、实验组。实验组造模成功大鼠随机分为EAE组、大剂量甲基强的松龙(MP-H)治疗组和小剂量甲基强的松龙(MP-L)治疗组。不同剂量甲基强的松龙分别在模型成功后7天通过尾静脉注射,取脑前18h、6h各注射一次,标本取视交叉前后2mm脑组织。通过HE染色,观察各组大鼠脑组织的细胞形态学变化;利用免疫组化染色技术和图象分析的检测手段,检测Nogo-A及其受体NgR蛋白的阳性表达量,来探讨实验性变态反应性脑脊髓炎以及甲基强的松龙干预下的脑组织Nogo-A及其受体NgR蛋白的表达变化。结果:1模型建立模型建立成功,发病率为45%,完全弗氏佐剂组未发病。2 HE染色正常对照组未见异常。EAE组发病大鼠大脑组织可见(1)不同程度的炎性细胞浸润;(2)小静脉周围有大量炎细胞环绕,呈袖套样;(3)血管周围有脱髓鞘改变;(4)胶质细胞增生,可见由于胶质细胞增生而形成的胶质细胞结节。3免疫组化染色在正常对照组与弗氏佐剂组Nogo-A及其受体NgR蛋白免疫组化染色呈阳性或弱阳性;在EAE、MP-L组脑组织少突胶质细胞Nogo-A及其受体NgR蛋白免疫组化染色呈阳性或强阳性,MP-H组Nogo-A及其受体NgR蛋白免疫组化染色呈阳性。与正常对照组比较,EAE组Nogo-A、NgR蛋白阳性产物表达强度明显增加;MP-L治疗组Nogo-A、NgR蛋白阳性产物表达强度较EAE组无明显变化,MP-H组Nogo-A及其受体NgR蛋白阳性产物表达强度降低。结论:1用粗制豚鼠MBP可成功建立大鼠EAE模型;2 EAE大鼠脑组织中Nogo-A及其受体NgR蛋白表达增高;3大剂量MP对于EAE大鼠脑组织中Nogo-A及其受体NgR蛋白的表达有一定的抑制作用,提示MP对MS的作用机制可能与此抑制作用有关。