研究背景：　　国内外研究发现慢性心力衰竭患者中无症状高尿酸血症(HUA)发病率较高。然而UA是否参与了心力衰竭的进程,以何种方式参与至今仍未有定论。事实上,在动物实验研究中发现血清尿酸水平升高可以通过激活RAS系统及诱导内皮素-1在心脏成纤维细胞的基因表达,引起心肌肥厚及间质纤维化从而导致左心室肥厚(LVH)。而LVH作为心衰,特别是慢性心力衰竭发生和持续演变的主要病理机制,尿酸可能或多或少的参与这个过程。考虑引起血清尿酸水平升高的复杂性及造成心力衰竭患者中LVH的混杂因素过多,如种族,年龄,性别,心衰种类,伴发的疾病(糖尿病,高血压,肾功能不全),服用药物等等,国内外学者至今甚少对其进行专门相关研究报道。而临床上住院病人又以老年慢性收缩性心力衰竭(CSHF)常见,初始的心肌损伤往往发展缓慢,心脏代偿机制可以及时启动,故本研究针对这一特定人群进行一次回顾性研究。　　研究目的：　　(1).调查高尿酸血症在我院老年慢性收缩性心力衰竭人群中的检出率;(2).探讨该人群中血尿酸水平与LVMI,高尿酸血症与左心室肥厚间的关系;(3).尝试说明老年CSHF人群中尿酸参与左心室肥厚的可能机制。　　对象与方法：　　通过从病案室及病例录用系统中收集2009年01月至2012年12月在本院住院的2870例慢性收缩性心力衰竭(CSHF)患者的病历资料,从中筛选出符合标准的190例患者(男性123例,女性67例),进行一次回顾性研究。收集这些患者的一般临床资料及血生化、心脏B超等检测值建立数据库,分析SUA与LVMI的相关性,并以高尿酸血症为预测变量,左心室肥厚为结局变量,其他与高尿酸血症和左心室肥厚均有较密切联系的指标为混淆变量,通过建立多元logistic回归模型对混淆变量进行调整,分析高尿酸血症与左心室肥厚的相关性。　　结果：　　1.我院心内科住院部老年CSHF人群中患高尿酸血症检出率为58.9％(102人),其中男性检出率为62.6%(77人),女性检出率为52.2%(35人),两者差异有统计学意义(P=0.038)。人群总SUA值为458.1±128.2umol﹒Lˉ1,其中男性的SUA值为475.30±127.07umol﹒Lˉ1,女性SUA值为426.39±125.11umol﹒Lˉ1,两组相比差异有统计学意义(P=0.012)。　　2.研究人群中老年男性的血清尿酸水平及高尿酸血症的比例在各个年龄段基本保持稳定;老年女性血清尿酸水平随年龄逐渐升高,而高尿酸血症比例随着年龄增加而明显升高。　　3.将简单线性相关有统计学意义的连续型变量进行偏相关分析,男性组中,血尿酸水平与LVMI(r=0.326,P=0.000)、hs-CRP(r=0.228,P=0.014)、pro-BNP(r=0.268,P=0.004)存在相关性;在女性组,血尿酸水平与LVMI(r=0.259,P=0.044)、h-CRP(r=0.416,P=0.001)、pro-BNP(r=0.262,P=0.043)存在相关性。　　4.分析各混淆变量与左心室肥厚的关系,在男性人群中,酗酒、心功能分级、稳定高血压、高甘油三酯血症、服用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂与LVH有一定程度的相关性(P<0.20);在女性人群中,心功能分级、稳定高血压、肥胖、服用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂与LVH有一定程度的相关性(P<0.20)。　　5.调整混淆变量后,在老年CSHF人群中,男性高尿酸血症组出现LVH的比例较血清尿酸正常组升高(OR=3.9),有显著的统计学差异(P<0.05)。女性高尿酸血症组出现LVH的比例较血清尿酸正常组升高(OR=5.0),有显著的统计学差异(P<0.05)。　　结论：　　1.我院老年慢性收缩性心力衰竭人群中高尿酸血症检出率为58.9%(男性为62.6%,女性为52.2%);　　2.对我院老年CSHF人群研究中发现血尿酸水平与LVMI相关,高尿酸血症与左室肥厚的风险升高独立相关,提示尿酸可能是老年慢性收缩性心力衰竭人群左室肥厚的危险因素;　　3.由于我们研究发现血尿酸水平与hs-CRP呈正相关,推测高尿酸血症所产生的炎症反应很可能是其参与老年慢性CSHF患者左心室肥厚的机制之一。