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目的：研究在糖尿病早期和晚期,胃血管及胃窦平滑肌收缩功能的改变,探讨其与胃动力之间的关系。方法：1.建立动物模型：SPE级大鼠50只,随机分为：正常对照组(n=20)和实验组(n=30)。实验组给予链脲佐菌索(STZ,55mg/kg)腹腔注射,制备糖尿病模型；对照组给予相同剂量的柠檬酸钠溶液。实验分组：A组早期糖尿病组(n=13),B组早期对照组(n=10),C组晚期糖尿病组(n=13),D组晚期对照组(n=10)。2.胃排空的测定：分别于造模后4W和24W应用单光子发射断层显像(SPECT)技术检测大鼠胃半排空时间和速率,绘制胃排空曲线。3.离体胃平滑肌收缩功能的测定：取胃窦环形肌肌条,与张力换能器连接,并输入生理记录仪,记录各组大鼠胃平滑肌肌条的的机械收缩情况。4.采用免疫组化的方法检测胃组织CD34的表达情况,高倍镜下观察血管的形态,测定微血管密度。结果：1.A组大鼠胃半排空时间为28.66±6.41min,与B组48.67±8.52min相比胃半排空时间明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.01)；C组胃半排空时间83.37±21.48min,与D组49.59±10.60min相比胃半排空时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.01)。A组胃排空速率1.83±0.4%/min,与B组1.05±0.17%/min相比胃排空速率明显加快,差异有统计学意(P<0.01)；C组胃排空速率0.62±0.13%/min,与D组1.13±0.51%/min相比胃排空速率明显减慢,差异具有统计学意义(P<0.01)。2.A组大鼠胃窦环形肌的收缩频率3.97±0.91次/分,振幅329.26±90.68mg与B组收缩频率4.79+1.07次/分,振幅417.2±74.28mg相比,平滑肌收缩频率降低,振幅变小,但差异没有统计学意义(P>0.05)；C组胃平滑肌的收缩频率3.20±0.82次/分,振幅249.8±89.7mg与D组收缩频率4.33±0.95次/分,振幅409.0±100.67mg相比,胃平滑肌的收缩频率和振幅均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.光镜下Masson染色：晚期糖尿病组可见,粘膜下小血管内皮细胞脱落,内膜损伤,血管内壁粗糙,管壁胶原纤维增生,血管壁增厚,管腔变窄,管径、管腔比增加;早期糖尿病组变化不明显。CD34免疫组化,胃微血管密度(MVD)：A组7.93±0.95%,与B组5.88±0.99%比较,微血管密度明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)；C组3.77±0.74%,与D组5.77±1.01%比较,微血管密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：1.糖尿病早期胃排空加快,随着疾病的进展胃排空速率逐渐降低,到糖尿病晚期胃排空速率明显减慢。2.在糖尿病进程中,胃窦平滑肌的收缩功能逐渐减弱。3.随着糖尿病的进展,胃粘膜微血管密度先增加,后减少；粘膜下小血管纤维化程度逐渐加重,管径、管腔比增加。说明随着糖尿病的进展,损害因素逐渐增多,血管纤维化加重,微血管的代偿机制不足以弥补血管的损害程度,影响胃组织供血,进一步加重神经肌肉损伤,从而影响胃的排空功能。4.胃平滑肌收缩功能的改变和血管病变可能是引起糖尿病胃动力障碍的原因。