【摘 要】
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目的:观察β淀粉样肽(amyloid beta-peptides,Aβ)42寡聚体对小鼠丘脑的神经毒性作用,并尝试建立一种新的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样动物模型。方法:将150只C5
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目的:观察β淀粉样肽(amyloid beta-peptides,Aβ)42寡聚体对小鼠丘脑的神经毒性作用,并尝试建立一种新的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样动物模型。方法:将150只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、溶剂组和Aβ组,每组50只。Aβ组利用立体定位技术将Aβ42寡聚体注射至双侧丘脑,溶剂组丘脑注射等体积溶剂。术后3d、7d、14d、28d分别利用Morris水迷宫、粘贴物去除实验、前肢抓力实验评价动物神经功能;免疫组化和Western blot检测小鼠丘脑GFAP、Neu N、Iba1、P-tau(Ser396)和Tau-5蛋白表达情况。结果:1.Morris水迷宫:定位航行实验:Aβ组小鼠平均逃避潜伏期较正常组和溶剂组显著延长,但相比28-33d,在术后7-12d和14-19d进行的Morris水迷宫实验Aβ组与正常组和溶剂组的差异更大。空间探索实验:Aβ组小鼠穿越原平台次数和在原平台所在象限游泳的时间相比正常组和溶剂组显著减少(P<0.05)。2.Aβ组小鼠粘贴物去除时间较正常组和溶剂组均显著延长,在14d达到高峰(P<0.01),但前肢抓力差异无统计学意义。3.相比正常组和溶剂组,Aβ组小鼠GFAP、Iba1和P-tau(Ser396)表达显著增多,其中GFAP、Iba1在14d达到高峰,P-tau(Ser396)在28d达到高峰;Neu N表达显著减少,并在28d表达最低;三组小鼠Tau-5表达无明显差异。结论:1.Aβ42寡聚体对小鼠丘脑有明显的神经毒性作用,可使神经元数量明显减少,小胶质细胞和星形胶质细胞明显增生,磷酸化Tau蛋白表达上调,但总Tau蛋白无明显改变。2.Aβ42寡聚体对丘脑的神经毒性作用可损害小鼠的认知功能和感觉功能。3.Aβ42寡聚体双侧丘脑注射法可能是制备AD样动物模型的新方法。
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