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目的：通过研究正常、高脂和饥饿饲养的非吸烟和吸烟大鼠血清脂联素（APN），白细胞介素（IL）-6，肿瘤坏死因子（TNF）-α，4-羟基壬烯醛（HNE），支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类和肺气肿严重程度的不同，探讨APN在不同饲养方式和吸烟所致大鼠肺气肿形成中的作用。方法：健康雄性SD大鼠76只，随机分为非吸烟组(n=38)和吸烟组(n=38)，分别给予空气或香烟烟雾暴露，各组再随机分为3个亚组，分别给予正常(n=10)、高脂(n=14)和饥饿(n=14)饲养，即共分为非吸烟正常组，非吸烟高脂组，非吸烟饥饿组，吸烟正常组，吸烟高脂组和吸烟饥饿组。6月后，测量各组大鼠的体重及体长，计算体重指数（BMI）；用ELISA法测定血清APN，IL-6，TNF-α和4-HNE的水平；对BALF行细胞计数及分类；HE染色，计算肺组织平均内衬间隔（MLI）和单位面积平均肺泡数（MAN）。结果：（1）非吸烟3组大鼠BMI及APN水平差异显著（F分别为31.538和12.800，p均＜0.05）,非吸烟正常，高脂和饥饿组APN水平分别为[6.57±1.15，5.49±0.71和7.81±1.14(μg/ml)],两两比较差异显著（p＜0.05），且APN水平与BMI呈负相关（r=0.590，p＜0.05）。（2）6组大鼠血清APN水平的比较，吸烟和不吸烟组的APN水平不同（F=5.498，p＜0.05），吸烟正常组，吸烟饥饿组APN水平分别比其对照组升高，差异显著（p均＜0.05），而吸烟高脂组比非吸烟高脂组APN水平降低，差异显著（p＜0.05）。不同饲养组的APN水平不同（F=61.415，p＜0.05），饥饿组APN水平最高，而高脂组APN水平最低，两两比较差异显著（p＜0.05）。吸烟及饲养方式有交互作用（F=10.327，p＜0.05），吸烟饥饿组APN水平最高，而吸烟高脂组APN水平最低（。3）吸烟饥饿组和吸烟高脂组血清IL-6，TNF-α和4-HNE水平均比吸烟正常组升高，差异均显著（p均＜0.05）。（4）吸烟饥饿组和吸烟高脂组BALF细胞计数、巨噬细胞和中性粒细胞百分比均比吸烟正常组升高，差异均显著（p均＜0.05）。（5）6组大鼠MLI比较，非吸烟饥饿组和非吸烟高脂组MLI均比非吸烟正常组增大，差异显著（p均＜0.05）。吸烟饥饿组和吸烟高脂组MLI均比吸烟正常组升高，差异显著（p均＜0.05）。吸烟高脂组和吸烟饥饿组MLI分别比其对照组升高，差异均显著（p均＜0.05）。（6）6组大鼠MAN比较，非吸烟饥饿组和非吸烟高脂组MAN均比非吸烟正常组减小，差异显著（p均＜0.05），吸烟饥饿组MAN比吸烟正常组减小，差异显著（p＜0.05）。吸烟高脂组和吸烟饥饿组MAN分别比其对照组减小，差异均显著（p均＜0.05）。（7）在吸烟正常和吸烟饥饿（吸烟非高脂饲养）组中，血清APN水平与IL-6，TNF-α，4-HNE，BALF细胞计数，巨噬细胞百分比和MLI呈正相关，与MAN呈负相关。（8）在吸烟高脂组中，血清APN水平与IL-6，TNF-α，4-HNE，BALF细胞计数，巨噬细胞百分比和MLI呈负相关，与MAN呈正相关。结论：饲养方式及吸烟两种因素同时存在可加重肺气肿的形成。APN在吸烟高脂和非高脂饲养中所致肺气肿的作用可能不同，在高脂饲养条件下APN水平降低，抗炎作用减弱，而在非高脂饲养条件下APN水平过高，促炎作用增强，二者均可促进肺气肿的形成。