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目的：血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）的黏附和迁移是多种血管重塑性疾病如动脉粥样硬化、高血压、经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄等的重要细胞生物学基础。平滑肌22alpha（smoothmuscle22alpha，SM22α）是actin结合蛋白，是VSMC分化早期的标志物之一。具有调节氧化应激、血管炎症、抑制平滑肌细胞增殖的作用。然而SM22α与VSMC黏附和迁移的关系尚不清楚，本实验利用SM22α敲除小鼠建立颈总动脉内皮损伤模型，探讨SM22α与VSMC黏附和迁移的相关性。方法：随机选取SM22α敲除（Sm22α-/-）小鼠和同窝野生型（Sm22α+/+）小鼠，雄性，8~12周，每组6~8只。异氟烷吸入式麻醉，行单侧颈总动脉结扎，设为损伤组；对侧颈总动脉设为假手术组。损伤组分别于结扎术后1天、3天、7天取材，随后包埋、切片、染色。HE染色法观察两种小鼠颈总动脉形态学变化，免疫组织化学染色法分别检测细胞黏附和迁移相关分子的表达，包括细胞内黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（vascular adhesion molecule-1，VCAM-1）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-2，MMP-9）、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和整合素β3（integrin β3）。结果:1损伤诱导Sm22α-/-小鼠的血管内膜增生明显，伴有ICAM-1、VCAM-1表达增强损伤后第7天，Sm22α-/-小鼠颈总动脉内膜厚度及结构紊乱程度明显高于野生型。Sm22α+/+小鼠中，假手术组血管未检测到ICAM-1、VCAM-1的表达；损伤后第1天，可见ICAM-1和VCAM-1少量表达；第3天，ICAM-1和VCAM-1表达升高；第7天，ICAM-1和VCAM-1表达达高峰；与Sm22α+/+小鼠相比，损伤后第7天，ICAM-1和VCAM-1表达分别增加1.56倍和2.04倍，具有显著性差异（P＜0.05）。与内膜损伤程度一致。2损伤诱导Sm22α-/-小鼠血管MMP-2、MMP-9表达增强Sm22α+/+小鼠中，假手术组血管偶见MMP-2阳性颗粒，但未检测到MMP-9的表达；损伤后第1天MMP-2和MMP-9均有微量表达；第3天MMP-2和MMP-9的表达升高；第7天达高峰。与Sm22α+/+小鼠相比，Sm22α-/-小鼠颈总动脉损伤后第7天，MMP-2和MMP-9的表达分别增加4.38倍和8.89倍，具有显著性差异（P＜0.05）。3损伤诱导Sm22α-/-小鼠血管OPN、整合素β3表达增强Sm22α+/+小鼠假手术组血管未检测到OPN和整合素β3表达，损伤后第1天有微量OPN和整合素β3表达；第3天OPN表达升高，而整合素β3表达达高峰；第7天，OPN表达达高峰，整合素β3表达下降。与Sm22α+/+小鼠相比，Sm22α-/-小鼠颈总动脉损伤后第7天，OPN表达增加1.16倍，整合素β3于损伤后第3天表达增加0.96倍，具有显著性差异（P＜0.05）。结论:1损伤诱导的Sm22α-/-小鼠颈总动脉血管细胞黏附及迁移相关分子表达活性明显高于野生型小鼠。2SM22α缺失促进血管细胞黏附和迁移。