慢性阻塞性肺疾病小鼠体内CD83、Th17/Treg细胞的变化及意义

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目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠体内树突状细胞(DCs)表面分子CD83及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的变化,进一步探讨COPD的免疫发病机制。方法:将SPF级C57BL/6小鼠分为健康对照组10只和COPD模型组16只。使用烟熏法建立COPD小鼠模型。实验第28天处死两组小鼠,收集外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。取肺组织作石蜡切片及HE染色。流式细胞术检测外周血、BALF及肺组织中CD83、Th17及Treg的变化。结果:1.COPD模型组小鼠肺组织HE染色可见明显的肺部炎症及肺气肿形成;2.与健康对照组相比,COPD模型组小鼠外周血、BALF及肺组织中CD83的百分比含量降低(P<0.05);3.COPD模型组小鼠外周血、BALF及肺组织中Th17的百分比含量高于健康对照组(P<0.05);4.与健康对照组相比,COPD模型组小鼠外周血、BALF及肺组织中Treg的百分比含量降低(P<0.05);5.Th17/Treg的比值在COPD模型组小鼠外周血、BALF及肺组织中高于健康对照组(P<0.05)。结论:香烟烟雾可能抑制DCs成熟,CD83+DCs在COPD的发病机制中可能具有重要作用;香烟烟雾可能导致Th17/Treg失衡,Th17/Treg失衡可能参与COPD的免疫发病机制。
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