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目的：探讨无高血压性嗜铬细胞瘤的临床表现、血流动力学、生化指标、影像和病理特征以及肿瘤组织儿茶酚胺相关代谢产物和催化酶的基因转录水平。研究方法：1、回顾2004.1-2014.12年南京大学医学院附属鼓楼医院经术前尿儿茶酚胺及术后病理组织细胞学形态和免疫组化染色确诊的104例散发性单侧肾上腺嗜铬细胞瘤,其中嗜铬细胞瘤合并高血压(HPs,69例)；无高血压性嗜铬细胞瘤(NPs,35例),95例原发性高血压(PH)设为对照组。排除恶性嗜铬细胞瘤、双侧嗜铬细胞瘤、有嗜铬细胞瘤家族史及与嗜铬细胞相关的疾病史、有嗜铬细胞瘤相关基因突变的患者。2、组间两两比较采用t检验,分析其临床表现、血流动力学、代谢指标、激素水平、影像和病理特征及部分肿瘤组织儿茶酚胺途径相关代谢产物和催化酶的基因转录水平；Pearson相关分析肿瘤重量与24小时尿去甲肾上腺素相关性并构建一元线性回归模型；Spearman相关分析肿瘤直径与PNMT免疫组化染色定性的相关性。3、完善104例散发性单侧肾上腺嗜铬细胞瘤术后病理组织显微镜下重新评估、ki67和PNMT免疫组化染色、儿茶酚胺的分型和病理评分,评分项目包括细胞形态(均匀小巢、不规则大巢、假菊形团)、细胞密度(高、中、低)、中心性融合性坏死、血管侵犯、包膜侵犯、Ki67(<1%/1-3%/>3%)、儿茶酚胺表型(肾上腺素型/去甲肾上腺素型或无功能型),九项共10分。4、PCR定量检测8例冰冻肾上嗜铬细胞瘤组织(5例HPs,3例NPs)苯乙醇胺-N-甲基转移(PNMT)、分泌粒蛋白II (SGII)、囊泡单胺转运体1(VMAT1)、神经肽Y(NPY)基因转录水平。结果：1、嗜铬细胞瘤合并高血压患者(HPs)表现为明显的高临床三联征比例、高血液动力学、高代谢、高尿儿茶酚胺水平；无高血压性嗜铬细胞瘤(NPs)患者出现明显的临床三联征比例低,无明显高血液动力学、无明显代谢紊乱,尿儿茶酚胺水平低于嗜铬细胞瘤合并高血压(HPs)患者,但高于原发性高血压(PH)患者。2、HPs组肿瘤重量与24h尿去甲肾上腺素呈正相关,构建一元线性回归方程Y=l.376+0.653×TW, R2=0.118, P=0.028,而NPs组无此相关性；NPs组肿瘤直径与组织PNMT蛋白免疫组化染色定性呈负相关,构建一元线性方程Y=0.940-0.356X, R2=0.494, F=11.736, P=0.005,而HPs组患者无此相关性。3、HPs组儿茶酚胺表型(NE-type)阳性百分率明显高于NPs组,NPs组儿茶酚胺表型(E-type)阳性百分率明显高于HPs组,其它评分项两组间无差异。4、定量PCR检测8例嗜铬细胞瘤组织中,HPs组PNMT, SGII, NPY的基因转录水平明显高于NPs组,而VMAT1在两组间无明显差异。结论：嗜铬细胞瘤合并高血压组(HPs)和无高血压嗜铬细胞瘤组(NPs)患者有明显不同的临床表现、血液动力学改变、生化、病理和儿茶酚胺表型,这与肿瘤发生、发展过程中儿茶酚胺途径的相关产物和催化酶的基因转录水平密切相关。