丝裂原激活的蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）级联系统是真核生物中高度保守的级联信号系统,由 MAPK Kinase Kinase（MAPKKK）、MAPK Kinase（MAPKK）及 MAPK组成,通过三个激酶的顺序磷酸化激活。大量研究表明,植物MAPK级联系统参与植物生长、发育及逆境响应等诸多生理学过程的调控。拟南芥有80个MAPKKKs、10个MAPKKs和20个MAPKs,但目前只有为数不多的成员有相关功能报道。敲除突变体表型分析发现,拟南芥中一些MAPK级联成员基因的功能缺失会导致植株矮小,其中包括MPK4,MPK4是拟南芥MAPK级联成员中第一个有基因敲除突变体分析的激酶,其在植物免疫相关响应中具有重要作用。但综合分析已有研究可以发现,MPK4调控免疫响应与其调控植株发育的功能之间可能没有因果关系。因此,筛选mpk4植株发育表型部分恢复和完全恢复突变体、分析其可能的作用机制,对理解MPK4乃至MAPK级联系统在发育调控中的功能具有重要的科学意义。因Col-0背景的mpk4植株非常小且完全不育,本研究利用与其杂合体杂交的方法筛选获得了:与水杨酸（SA）途径相关突变体杂交的双纯合体,如:mpk4 NahG和mpk4 sid2-2;与Camalexin合成及调控途径相关的突变体杂交的双纯合体,如:mpk4 pad3和mpk4 wrky33;与SA和Camalexin均相关的突变体杂交的纯合体,如:mpk4 pad4-1和mpk NahG pad3。其中,mpk4 NahG、mpk4 wrky33、mpk4 pad4-1和mpk4 NahG pad3表现为mpk4生长表型部分恢复。对双突变体及三突变体植株地上部分及根部生长表型及SA、CA含量的比较分析进一步确证,在相同实验条件下,mpk4中SA和Camalexin含量的变化并不是导致mpk4植株发育缺陷的原因。为了进一步研究MPK4通过何种机制调控植物生长发育,本研究对获得的突变体植株进行了进一步分析。对Col-0、mpk4及MPK4com植株进行转录组测序,结果表明:96%的参与脂定位的基因差异表达并显著富集,其中74%为脂转运蛋白:其次,一些与碳代谢和光合作用相关基因差异表达并显著富集。利用双向电泳结合质谱鉴定,对mpk4、mpk4 pad3、mpk4 wrky33、mpk4 NahG、mpk4 pad4-1植株进行了蛋白组学比较分析。结果表明,相对于mpk4,参与植物光合作用、氧胁迫响应及抗病相关蛋白在mpk4生长表型部分恢复突变体中的变化具有共性,暗示mpk4表型可能与异常的光合作用及氧胁迫相关。在对mpk4 NahG、mpk4 wrky33以及mpk4 pad4-1双纯合突变体根部表型观察中发现,敲除PAD4不仅可以恢复mpk4地上部分表型缺陷亦可部分恢复其根毛表型缺陷。PAD4编码一个脂酶类似蛋白三酰甘油脂酶,而酶又是一个可以直接调控下游底物的基因,通过对mpk4 pad4-1的研究可以帮助我们分析脂在调控植物生长发育中的作用,故本研究进一步比较了 与mpk4 pad4-1植株在育性方面的变化。结果表明,mpk4中敲除PAD4可以促进mpk4花粉萌发,改善其结实率低现象。MPK4与PAD4在酵母中存在互作,推测PAD4可能作为MPK4的底物参与调控花粉萌发。综上所述,mpk4表型缺陷不依赖于SA和Camalexin的积累,PAD4参与MPK4调控的植物生长发育可能与其脂酶活性相关。该研究对揭示拟南芥MPK4调控植物生长发育的机制提供了新的理论基础。