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目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂（5-杂氮-2′-脱氧胞苷,5-Aza-CdR）及凋亡相关基因（Survivin,Caspase-3）与食管癌发生的关系。方法:1)应用5-Aza-CdR的不同浓度10-7、10-6、10-5、10-4mol/L,在不同时间1-7d干预人食管鳞癌细胞株Eca109,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定5-Aza-CdR对Eca109细胞株存活的影响,借助倒置显微镜观察细胞的形态变化,结合流式细胞技术（FCM）检测细胞周期及细胞凋亡。2)应用原位杂交技术（ISH）、免疫组织化学方法（IHC）检测81例食管鳞癌及58例食管粘膜非癌组织Survivin mRNA的转录及Caspase-3的表达情况。结果:1.5-Aza-CdR不同药物浓度组(10-7～10-4mol/L)在同一作用时间下,细胞生存率存在差异（P＜0.05）;同一药物浓度在不同作用时间下（1～4d）,细胞生存率也存在差异（P＜0.05）,且10-4mol/L 5-Aza-CdR干预96h对Eca109细胞的生长抑制作用最明显;此时形态学观察显示:癌细胞体积缩小,核固缩,染色质凝聚成块:同时FCM分析结果显示在二倍体峰前出现凋亡峰,G0/G1期细胞随着药物浓度增大(10-7～10-4mol/L)而增多,S期细胞随着药物浓度增大而减少,各浓度药物组与未加药组相比差异显著（P＜0.05）。2.Survivin mRNA在食管鳞癌组和非癌组的阳性转录率分别为79.01%（64/81）和22.41%（13/58）,差异有统计学意义（P＜0.05）,但与食管癌患者的性别、年龄、癌组织分化程度及淋巴结转移无关（P＞0.05）。Caspase-3蛋白在食管鳞癌组和非癌组中的阳性表达率分别为27.16%（22/81）和82.76%（48/58）,差异有统计学意义（P＜0.05）,但与食管癌患者的性别、年龄、癌组织分化程度及淋巴结转移无关（P＞0.05）。在食管鳞癌组中,Survivin mRNA转录和Caspase-3蛋白表达呈现负相关性（P＜0.05）。结论:5-Aza-CdR通过去甲基化作用抑制Eca109细胞生长并诱导癌细胞凋亡。Survivin、Caspase-3是食管鳞癌发生的早期事件;Survivin通过下调Caspase-3的表达,抑制食管癌细胞的凋亡。DNA启动子区域CpG岛高甲基化及凋亡相关基因Survivin、Caspase-3均参与了食管癌的发生。