【摘 要】
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目的:探讨趋化因子CXCL12/CXCR4生物学轴促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的细胞内信号转导通路。方法:饥饿培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,调整细胞状态位于G0期水平,使用外源性
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目的:探讨趋化因子CXCL12/CXCR4生物学轴促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的细胞内信号转导通路。方法:饥饿培养子宫内膜癌Ishikawa细胞株,调整细胞状态位于G0期水平,使用外源性重组人趋化因子CXCL12(100ng/m L)、CXCR4的拮抗剂AMD3100、ERK通路的特异性阻断剂PD98059分组处理该细胞,于不同时间点分别提取细胞内蛋白,通过Western blotting检测细胞信号调节激酶ERK1/2的磷酸化水平及Survivin蛋白的表达;通过ELISA法检测MMP-2的分泌水平。结果:(1)外源性CXCL12处理G0期Ishikawa细胞后,可迅速上调磷酸化ERK1/2的表达(p<0.001),并使Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达量明显增加(p<0.001,p<0.001),且三者均呈时间依赖性。(2)AMD3100和PD98059均能明显抑制外源性CXCL12诱导后的磷酸化ERK1/2的表达,阻断ERK通路传递信号,进一步下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达,且两者协同作用效果更加显著。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞与增殖和侵袭有关的生物学效应。
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