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目的:通过鸡卵清白蛋白(OVA)致敏的哮喘小鼠模型,观察羧甲司坦干预对哮喘小鼠转化生长因子-β1介导的气道重构的影响。方法:将32只BALB/c雌性小鼠在正常环境下饲养1周后,采用随机法将小鼠分为正常对照组(NS)、哮喘模型组(AS)、羧甲司坦组(AS+SCMC)、地塞米松组(AS+DEX)4组,每组8只。哮喘组、羧甲司坦干预组、地塞米松干预组于第1、13天分别以OVA腹腔联合皮下注射致敏,第19d开始予10%OVA溶液连续雾化激发18d,末次激发24h后取材,每次激发前30min AS+SCMC组予羧甲司坦(10mg/kg)灌胃处理,AS+DEX组予以地塞米松(2mg/kg)腹腔注射,AS组以生理盐水代替。NS组雾化及处理全部以生理盐水代替。测定各组小鼠BALF细胞总数和细胞分类计数,HE染色观察肺组织病理学改变,AB-PAS染色观察气道上皮杯状细胞和黏液物质改变,MASSON染色观察气道周围胶原纤维沉积,ELISA检测BALF细胞因子TGF-β1的水平,免疫组化染色和实时荧光定量PCR分别检测肺组织TGF-β1蛋白和m RNA表达水平。结果:AS+SCMC组、AS+DEX组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、气道周围炎症细胞浸润评分、气道壁厚度、气道黏液物质阳性相对着色面积、BALF细胞因子TGF-β1水平、肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 m RNA表达水平均较NS组增高(P<0.01),同AS组相比均明显降低(P<0.01);AS+SCMC组气道周围胶原纤维沉积面积较AS组有明显降低(P<0.01),AS+DEX组与AS组相比较无明显差异(P>0.05);AS+SCMC组与AS+DEX组相比气道黏液物质阳性相对着色面积、BALF细胞因子TGF-β1表达水平无明显差异(P>0.05),气道周围炎症细胞评分差异有统计学意义(P<0.05),其余指标均有显著统计学差异(P<0.01)。相关性分析显示在羧甲司坦组中气道周围胶原纤维沉积面积与TGF-β1 m RNA表达呈正相关(r=0.82,P<0.01)。结论:1.以OVA腹腔联合皮下注射致敏和雾化吸入激发可成功复制小鼠哮喘模型。2.羧甲司坦可减轻哮喘小鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。