恶性肿瘤是严重威胁人类生命安全和健康的疾病，而胃癌则是人类最常见的恶性肿瘤之一，其发病率居高不下，死亡率虽然有所改善，但是仍不容乐观。目前，胃癌的具体病因不明确，胃癌的发生发展是一个多因素、多阶段的作用过程，并不是单一因素致病。如今，幽门螺杆菌(H.Pylori，HP)在胃癌发生发展的过程中所起的作用已逐渐被证明，大量证据可以证明，H.Pylori在胃癌的发生发展中起重要作用，H.Pylori感染增加了胃癌发生的几率。 国内外研究对H.Pylori如何导致胃癌发生的机制已经广泛地研究，H.Pylori感染后，可能作为一个始动因素，在与其他致癌因素共同作用下，促进正常粘膜向癌细胞方向转化，包括胃上皮细胞、致病菌本身以及机体的免疫反应等多个方面综合作用导致了胃癌的发生。而对H.Pylori的检测目前也已经成熟，各种方法均有自身的优点和缺点，如何选择需要根据课题研究要求进行。Real—time PCR对H.Pylori定性定量检测因其高度的敏感性和特异性，结果可靠性强，可重复性高，逐渐推广运用。 H.Pylori与胃癌发生发展的关系已经基本明确，但是H.Pylori感染与胃癌临床病理因素之间的关系仍有争议，而H.Pylori感染与胃癌的复发转移即预后的关系目前鲜有报道，临床期望能够有相关循证医学证据，以指导临床实践。 本研究通过使用敏感性和特异性极高的分子生物学方法—Real—TimePCR实时定量检测胃癌肿瘤组织和正常胃组织的幽门螺杆菌，回顾性分析被检测患者的临床资料，定性定量探讨幽门螺杆菌与胃癌临床病理因素以及预后之间的关系。 目的：通过定性定量检测胃癌标本中的H.Pylori从而评估其与胃癌临床病理因素以及预后的关系。 方法：收集2002.01.01至2006.12.31期间，在中山大学肿瘤防治中心腹科行手术治疗的患者，共有157名患者，记录临床病理参数。所有患者分别取肿瘤组织约0.5cm3以及正常胃组织0.5cm3，应用Real—TimePCR实时定量检测胃癌组织和正常胃组织H.Pylori，回顾性分析被检测患者的临床资料，定性定量探讨H.Pylori与胃癌临床病理因素之间的关系。使用Cox模型进行单因素分析变量对总体生存时间(OS)和无疾病生存时间(RFS)的影响，对单因素分析有意义的变量运用Cox模型进行多因素分析。 结果：H.Pylori感染与肿瘤部位相关(p<0.05)：胃底贲门癌其H.Pylori感染明显高于非胃底贲门癌的患者：H.Pylori感染与N分期有关(p<0.05)：H.Pylori感染的患者其N分期N0/N1多见，而无H.Pylori感染的患者其N分期N2/N3多见；此外，H.Pylori感染还与CEA的水平有关：无H.Pylori感染的患者较H.Pylori感染的患者其CEA水平高于正常参考值多见(p<0.05)。肿瘤部位与HP感染的拷贝数有关，在胃底贲门癌其HP感染的拷贝数明显高于非胃底贲门癌(p<0.05)；此外，H.Pylori感染拷贝数与N分期有关(p<0.05)：HP感染拷贝数高的胃癌患者中，其N0/N1更为多见，而HP感染拷贝数低的胃癌患者中其N分期以N2/N3多见。而在H.Pylori感染的患者中，其CEA水平与HP感染的拷贝数无关(p>0.05)。影响胃癌患者OS的指标有手术性质、组织分化程度及病理分期(p<0.05)，而HP感染与157例胃癌患者OS(p=0.715)无相关。影响根治术后胃癌患者OS及RFS的因素有肿瘤部位、分化程度、T分期以及N分期(p<0.05)，而在HP阳性患者中，H.Pylori感染拷贝数高的患者其OS长于拷贝数低的患者，但无显著性统计学差异(p>0.05)。 结论：H.Pylori感染与肿瘤部位、N分期以及CEA水平有关，肿瘤部位、N分期还与H.Pylori感染拷贝数有关系，H.Pylori感染拷贝数越高，其N分期N0/N1多见，肿瘤部位则以胃底贲门癌更常见，而CEA水平则与H.Pylori拷贝数无关。胃癌患者H.Pylori感染与否并非胃癌预后独立影响因素，而HP阳性患者中，H.Pylori拷贝数高的预后好于拷贝数低，具有这种趋势，但结果无统计学意义。