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本文为系统研究不同阶段(初治、难治及完全缓解)急性白血病病人骨髓细胞中NF-κB的活性及WT1、Bcl-2的表达，探讨NF-κB、WT1、Bcl-2在白血病发病及病情变化中的意义及其相互关系，同时进一步明确NF-κB活化与抑制后对白血病细胞凋亡的影响及其机制，结果表明，NF-κB的活性表达与急性白血病的发病有关；WT1、Bcl-2的表达水平与急性白血病的发病、预后有关；在急性白血病中，NF-κB的活化水平与WT1、Bcl-2的表达水平呈正相关；抑制NF-κB的活性使HL-60细胞凋亡增加，同时可加强Ara-c诱导的HL-60细胞凋亡作用；提示白血病细胞对化疗药物耐药可能与NF-κB的活化有关；抑制NF-κB的活性使Ara-c诱导的HL-60细胞WT1、Bcl-2的表达下调；抑制NF-κB的活化可直接下调WT1的表达，但不能直接下调Bcl-2的表达；抑制NF-κB的活化可加强Ara-c诱导的HL-60细胞WT1、Bcl-2的表达；WT1、Bcl-2的表达下调可能是NF-κB的活化抑制引起细胞凋亡增加的机制之一。