[目的]本工作分别以体内、体外模型观测异钩藤碱(isorhynchophylline，Isorhy)对血栓形成、血小板聚集、血小板钙离子浓度及cAMP、TXB2、6-keto-PGF1α的影响，并对其作用及作用机制进行研究，为Isorhy的开发利用提供基础资料。 [方法]1.通过给小鼠腹腔注射Isorhy后，经小鼠尾静脉注射胶原蛋白与肾上腺素的混合诱导剂，诱发小鼠血栓性偏瘫和死亡。观察注射混合诱导剂后5min内小鼠死亡数或15min内偏瘫未恢复的小鼠数，并取心、肺标本做病理学检查。2.采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型观察Isorhy对其的影响。3.以Born比浊法测定Isorhy对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶(Thr)诱发的大鼠血小板聚集的影响。4.用双波长荧光法测定钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的由ADP和Thr诱导的家兔血小板血浆游离钙浓度([Ca2+]i)，观察Isorhy对其的影响。5.用125Ⅰ放射免疫法分别测定Isorhy对AA诱导的家兔血小板血浆中血栓烷B2(TXB2)生成、ADP诱导的家兔血小板内cAMP生成及家兔血小板血浆中6-keto-PGF1α生成的影响。 [结果]1.腹腔注射Isorhy50mg～100mg/kg的小鼠死亡率均低于血栓组(P＜0.01);形态学观察高、中剂量组的血栓形成情况较血栓组明显减轻。2.静脉注射Isorhy5～10mg/kg可明显降低大鼠血栓湿重(P＜0.01)。3.静脉注射Isorhy2.5～10mg/kg对ADP(终浓度1.5×10-5mol·L-1)和Thr(终浓度3U·ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有明显抑制作用(P＜0.01)，并呈剂量依赖性，且其对ADP诱导血小板聚集的抑制作用强于Rhy(P＜0.01)。4.Isorhy0.65mmol·L-1和1.30mmol·L-1对ADP(1.5×10-5mol·L-1)和Thr(3U·L-1)诱导的大鼠血小板体外聚集有抑制作用(P＜0.01)，IC50分别为1.60mmol·L-1和1.14mmol·L-1;其作用强度弱于Rhy(IC50分别为0.41mmol·L-1，0.80mmol·L-1)(P＜0.01)，但较ASA强(IC50分别为4.31mmol·L-1，2.58mmol·L-1)。5.Isorhy0.65～1.30mmol·L-1明显抑制ADP和Thr诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度的升高(P＜0.01)，IC50分别为2.24mmol·L-1和1.45mmol·L-1，但其对Thr诱导钙离子浓度升高的抑制作用不如Rhy明显(P＜0.01)。6.Isorhy0.33～1.30mmol·L-1促使AA(300μmol·L-1)诱导的血小板血浆中TXB2的生成；Isorhy1.30mmol·L-1对血小板血浆中6-keto-PGF1α的生成有抑制作用(P＜0.01)，0.33～0.65mmo1·L-1对6-keto-PGF1α的含量无明显影响(P＞0.05);Isorhy0.33～1.30mmol·L-1可升高受ADP作用后的血小板内cAMP的浓度(P＜0.01)。 [结论]Isorhy具有显著的抗血栓形成及抑制血小板聚集作用，该作用可能与其增加血小板内cAMP含量、降低血小板钙内流等环节有关。