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凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)是我国对虾养殖业的主要品种。然而，病害问题一直困扰着该产业的健康发展。其中白斑综合症病毒(white spotsyndrome virus，WSSV)是对虾的主要病原体，给对虾产业造成了巨大的经济损失。截止目前，对WSSV还缺乏有效的治疗方法。因此，研究宿主病毒相互作用机制，对寻找阻断病毒感染的靶点具有重要意义。 c-Jun是JNK信号通路下游主要底物分子，参与调控了许多基因的转录。本实验室先前研究表明，凡纳滨对虾JNK被WSSV利用，辅助病毒复制和基因的表达。本文中，我们从凡纳滨对虾中克隆了c-Jun同源基因（命名为Lvc-Jun），并对其分子特征以及在WSSV感染过程中的作用机制进行了研究。结果表明，Lvc-Jun定位于细胞核内且可以自身相互作用，其活性受JNK磷酸化调控。在WSSV感染后，Lvc-Jun转录水平发生显著上调，同时伴随着其蛋白水平和磷酸化水平的显著上升。此外，在螯虾血细胞中，TPA作为c-Jun诱导剂，可促进病毒极早期基因ie1的转录。进一步研究发现，Lvc-Jun可通过ie1基因启动子上AP-1结合位点激活ie1的转录。以上结果表明，对虾Lvc-Jun在病毒感染过程中被激活，并且其作为JNK下游效应分子，参与调控了WSSV的感染。 STAT是细胞一类非常重要的转录因子家族，参与调控细胞生长分化、凋亡以及免疫反应等许多细胞过程。许多研究表明，病毒通常会调控和利用STAT来辅助自身的感染。本研究中，我们发现，WSSV极早期蛋白IE1可以与LvSTAT相互作用，进而诱导LvSTAT磷酸化和入核。随后研究证实，IE1通过其C端结构域(81-188aa)与LvSTATN端结构域结合。此外启动子报告基因实验发现，LvSTAT可通过ie1和wsv051启动子区STAT结合位点诱导ie1和wsv051的转录。最后研究发现，IE1可以促进LvSTAT的转录激活活性，诱导STAT活化来增强病毒极早期基因ie1和wsv051的转录。 综上，本文初步阐明了凡纳滨对虾转录因子c-Jun和STAT在WSSV感染过程中的作用机制，为寻找防治WSSV的方法提供了新的思路和理论依据。