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目的检测细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells，CIK）的主要效应细胞（CD3+CD56+T细胞）对胃癌细胞凋亡及miR-200c表达的影响，探讨miR-200c在CIK细胞诱导的胃癌细胞凋亡中的作用。方法1.外周血中分离单个核细胞后加入IFN-γ（1000U/mL）培养24小时，然后加入anti-CD3（5μg/mL）和IL-2（700U/mL），每2~3天补加IL-2继续培养14天。磁珠分选后的CD3+CD56+CIK细胞和胃癌细胞（MKN-45和BGC-803）以不同比例（5：1、10：1、20：1、40：1）培养不同时间（0、6、12、24小时）后WST法检测胃癌细胞增殖，确定最适效靶比及最佳作用时间。2.胃癌细胞分为对照、CIK组，培养12小时后流式细胞术检测胃癌细胞凋亡，实时荧光定量RT-PCR检测miR-200c表达；胃癌细胞分为对照、miR-CTL、miR-200c mimics组，同时分为对照、miR-200c inhibitor、CIK、CIK+miR-200cinhibitor组，培养12h后流式细胞术检测凋亡。3.构建包含miR-200c作用位点的psiCHECK2-FAP-13’-UTR，转染胃癌细胞48h后加入CIK细胞，培养12小时后双荧光素酶系统检测荧光素酶活性。胃癌细胞分为对照、miR-CTL、miR-200c mimics组，同时分为对照、miR-200c inhibitor、CIK、CIK+miR-200c inhibitor组，培养12h后western blot检测FAP-1表达。4.胃癌细胞分为对照、CIK组，RT-PCR和Western blot分别检测CIK细胞作用后胃癌细胞FAP-1基因及蛋白表达。胃癌细胞分为对照、 CIK、CIK+FAP-1-siRNA，培养后12小时后流式细胞术检测胃癌细胞凋亡。结果1. CD3+CD56+CIK细胞比例培养14天后由（1.29%±0.37%）上升为（32.3%±3.76%（P<0.01），纯度为92.34%。CIK细胞以时间、浓度依赖方式杀伤胃癌细胞，在12小时（P<0.05）和效靶比20：1时（P<0.05）作用显著。2.与对照组（MKN-45：3.56%±0.81%，BGC-803：2.70%±0.71%）相比，CIK作用后胃癌细胞凋亡率显著升高（MKN-45：22.08%±2.10%，P<0.05；BGC-803：21.28%±2.21%，P<0.05），miR-200c表达升高（MKN45细胞：2.10±0.25倍，P<0.05；BGC-803细胞：1.87±0.11倍，P<0.05），miR-200c mimics能够诱导胃癌细胞凋亡（P<0.05），而miR-200c inhibitor能够拮抗CIK细胞对胃癌细胞凋亡诱导作用（MKN45细胞：40.11%±6.56%，BGC-803细胞：61.73%±5.27%）。3. miR-200c直接作用于FAP-1基因3’-UTR区，与对照组相比，CIK细胞降低胃癌细胞荧光素酶活性（MKN-45细胞：49.67%±2.36%，P<0.01；BGC-803细胞：43.86%±4.41%，P<0.01）。miR-200c mimics抑制胃癌细胞FAP-1表达（P<0.05），而miR-200c inhibitor能够拮抗CIK细胞对FAP-1下调作用（P<0.05）。4.与对照组相比，CIK细胞下调胃癌细胞FAP-1基因（MKN-45：58.59%±1.23%，BGC-803：65.39%±1.57%）及蛋白（MKN-45：46.86%±1.16%；BGC-803：45.38%±6.48%）表达，CIK细胞通过抑制FAP-1（P<0.05）促进胃癌细胞凋亡（P<0.01）。结论1. CIK细胞对胃癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用。2. CIK细胞通过上调胃癌细胞的miR-200c表达，作用于靶基因FAP-1的3’-UTR，抑制FAP-1表达，促进胃癌细胞凋亡。3. CIK细胞是一种能够对胃癌细胞具有较强杀伤作用的免疫活性细胞，具有应用于晚期胃癌的过继性免疫治疗的潜力。