目的：　　本研究通过观察补肺汤与脂肪间充质干细胞(ADSCs)对早期矽肺大鼠肺损伤的修复作用,以脏器系数检测、组织病理学评价与量表评价的方法,评价干预效果并对各自优势进行比较.然后采用生物信息学方法,对染矽尘大鼠周围血标本的芯片(GSE27023)进行差异基因表达谱分析,筛选与矽肺发生发展相关的潜在差异表达基因和信号通路.最后通过ADSCs早期干预矽肺模型大鼠,测定炎症因子和参与线粒体相关凋亡蛋白的表达,以及体外观察RLE-6TN细胞系诱导大鼠ADSCs分化为肺泡Ⅱ型上皮细胞的可行性,对ADSCs干预早期实验性矽肺的机制进行探索研究.　　方法：　　获取大鼠原代ADSCs-GFP,对矽肺模型大鼠进行ADSCs-GFP尾静脉注射,定期观察肺脏的绿色荧光表达情况,确定ADSCs的"归巢"能力.获取大鼠原代ADSCs,将受体大鼠随机分为空白对照组、模型组、溶剂对照组、补肺汤组和ADSCs组,通过非暴露式气管滴注法建立矽肺大鼠模型;滴注二氧化硅24小时后,ADSCs组尾静脉注射13106/Kg体重的ADSCs,补肺汤组进行中药灌胃,干预28天后观察脏器系数、肺组织病理学及肺纤维化大鼠模型量表进行评价.确定干预效果,从高通量基因表达数据库下载微阵列芯片数据集GSE27023,采用GO、KEGG和PPI网络互作分析的方法,筛选差异基因及中心蛋白.结合生物信息学筛选结果,通过检测肺组织炎症因子、细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白,以及通过体外Transwell共培养观察细胞SP-C蛋白表达水平,探索ADSCs对矽肺模型大鼠肺纤维化的早期干预机制.　　结果：　　模型组大鼠暴露于二氧化硅28天后,肺脏器系数增加,伴有显著的肺纤维化表现.与模型组和溶剂对照组相比,补肺汤组在病理组织学上变化不明显,但大鼠的一般状态明显改善,症状明显减轻,对二氧化硅诱导的大鼠肺纤维化具有积极的干预效果;ADSCs组肺部炎症减轻、矽结节数量减少、胶原纤维沉积面积减少,同时大鼠的一般状态明显改善,症状明显减轻.生物信息学分析共筛选出2767个差异基因和10个中心蛋白,其中表达上调、节点度最高的是Mapk14,表达下调、节点度最高的是Bcl-2.ADSCs移植后,大鼠炎症反应与凋亡指数均降低,Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增加;体外机制研究表明,共培养21d后,ADSCs由长梭形、成纤维细胞样逐渐转化为卵圆形、多边形,可见少量红色荧光表达.　　结论：　　本研究通过贴壁法分离培养的ADSCs是均一的细胞群,符合国际上对MSCs的界定标准,可作为理想种子干细胞,且ADSCs可以通过"归巢"特性,迁移到受损部位.补肺汤干预虽然在局部的抗肺纤维化方面作用不明显,但对于改善症状、改善大鼠一般状态有较为明显的作用.ADSCs回输对于延缓早期矽肺纤维化的发生、发展具有明显的干预作用,其机制与通过调节肺部炎症和凋亡过程有关.