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目的：研究牛蒡苷元的体外抗炎及抗肿瘤作用，初步探讨牛蒡苷元的抗炎及抗白血病的作用机理。
方法：根据文献方法由蜗牛酶水解牛蒡苷制得牛蒡苷元，并与酸水解方法相比较，以优化制备工艺。将不同浓度的牛蒡苷元溶液加入处于对数生长期的待测细胞中，通过ELISA方法检测LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7及THP-1中前炎症介质IL-6及TNF-α的水平，采用Griess方法检测NO的含量，荧光法检测活细胞内iNOS酶活性以及Westernblot法检测iNOS的蛋白表达水平，并通过COX抑制筛选试剂盒检测牛蒡苷元对COX-2酶活性的影响。此外，以MTT方法评价牛蒡苷元对不同肿瘤细胞的毒性。通过Heochest33258染色观察白血病细胞HL-60及K562凋亡的形态学变化，并通过DNA梯度电泳得到DNA条带。进一步利用caspase-3酶活性检测试剂盒检测牛蒡苷元对caspase3酶活性的影响，VEGF检测试剂盒分析对VEGF水平的影响以及Westernblot法检测对procaspase3、bax与bcl-2蛋白表达的影响。
结果：牛蒡苷元可以剂量依赖性的抑制LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7及THP-1中NO、IL-6及TNF-α的分泌，而COX-2的蛋白表达水平及COX-2的活性几乎不受影响。牛蒡苷元可以抑制肿瘤细胞A549、SGC7901、LCC、P388、HL-60及K562的增殖，尤其对白血病细胞HL-60及K562的抑制作用显著。牛蒡苷元处理的HL-60及K562细胞表现出DNA断裂及DNA梯度条带等凋亡特性。牛蒡苷元可引起caspase3的激活，procaspase3及bax蛋白表达的上调，bcl-2的下调，然而，牛蒡苷元对VEGF的水平无影响。
结论：上述结果表明，牛蒡苷元的抗炎作用可能与对前炎症介质NO，TNF-α及IL-6的抑制作用相关，而与COX-2无关。牛蒡苷元对NO的抑制作用是通过对iNOS酶活性的抑制及iNOS的蛋白表达的抑制作用实现的。牛蒡苷元可以抑制肿瘤细胞A549、SGC7901、LCC、P388、HL-60及K562的增殖，对白血病细胞HL-60及K562的抑制作用显著，并且，这种抑制是通过诱导白血病细胞凋亡实现的，凋亡的诱导可能与caspase3的激活及caspase3的过表达有关，而与VEGF的水平无关。