肥胖大鼠血清sTNFR2、leptin水平与胰岛素抵抗关系的探讨

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前言 随着经济的发展和人们生活水平的提高,肥胖的发生率呈逐年上升趋势,研究表明肥胖与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)呈高度的相关性,肥胖致IR的机制至今仍不十分清楚。脂肪组织在IR的发生机制中起重要作用,一些脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)以及抵抗素等都与肥胖相关的IR有密切联系。近年来TNF-α及其受体在IR中的作用备受关注。可溶性肿瘤坏死因子受体2(soluble tumor necrosis factor receptor 2,sTNFR2)可能参与了肥胖相关的IR,国内有关资料报道不多,进一步研究将有助于阐明肥胖相关的IR机制。TNF-α可刺激leptin分泌,二者在IR形成中可能起协同作用。本实验旨在通过观察饮食诱导大鼠肥胖后血清sTNFR2、TNF-α及leptin水平,探讨各因子之间及其与IR的相关性,为揭示肥胖相关的IR发生机制、寻找有效防治肥胖的措施提供理论依据。 目的 1.探讨高脂饮食诱导大鼠肥胖后血清sTNFR2水平与IR的关系。 2.探讨高脂饮食诱导大鼠肥胖后血清TNF-α、leptin、FFA水平与IR的关系。 3.探讨血清TNF-α、leptin、FFA在肥胖相关的IR发生中的相互关系。 实验材料和方法 实验材料
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