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本研究根据电离辐射可诱导早期生长反应-1(Egr-1) 基因启动子激活，启动下游基因表达的分子机制和抑癌基因p16的抑瘤作用，构建了含有放射敏感性启动子Egr-1和人源性p16基因的重组表达质粒pEgr-p16。探讨了经pEgr-p16重组质粒转染HeLa细胞和SMMC-7721细胞在60Coγ射线照射后，p16基因的表达及其抑制肿瘤细胞生长中的作用。体外实验研究证实：重组质粒pEgr-p16转染的HeLa细胞和SMMC-7721细胞，接受60Coγ射线照射后p16表达明显高于未转染的HeLa细胞和SMMC-7721细胞。进一步的研究表明：辐射可诱导pEgr-p16重组质粒转染的HeLa细胞和SMMC-7721细胞CDK4、 CyclinD1蛋白表达下调；c-myc基因转录水平下调。由于辐射诱导激活了Egr-1基因启动子，使p16及其相关下游基因表达增强或下调，加之辐射的联合作用，引起HeLa细胞和SMMC-7721细胞发生G2／M期阻滞，最终导致HeLa细胞和SMMC-7721细胞的增殖抑制。本研究结果为探索新的肿瘤治疗方案、提高肿瘤放射治疗效果具有重要的理论意义和实际意义。