【目的】通过小分子化合物氯化钴（CoCl2）模拟的低氧环境，观察低氧下人急性髓细胞白血病细胞 HL-60的生长和低氧调控信号分子表达的变化及其雷帕霉素（RPM）对该生物学变化的影响，探讨RPM在低氧环境下的抗肿瘤效应及其机制，为进一步寻找新的白血病治疗策略提供实验依据和参考。　　【方法】常规方法复苏、传代培养HL-60细胞，培养的细胞进入对数生长期后用于实验，分为单纯模拟低氧实验和RPM干预实验两部分；1.单纯低氧实验：用含0μM CoCl2(常氧对照)、50μM CoCl2、200μM CoCl2、400μM CoCl2、800μM CoCl2五种不同终浓度 CoCl2的1640培养基处理细胞；2. RPM干预实验：设CoCl2处理组(200μM)、RPM处理组（20nM）、联合用药组（200μM CoCl2/20nMRPM）、正常对照组细胞用常规培养，并分别于处理后24h、48h、72h收集细胞用于检测：①采用倒置相差显微镜观察细胞生长状况，常规瑞氏染色后光学显微镜下观察细胞形态；②采用MTT比色法检测不同处理组细胞的活性和增殖能力的改变；③采用 Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞仪检测细胞凋亡；④采用实时荧光定量PCR方法检测HIF-1α、VEGF、mTOR在转录水平的表达；　　【结果】：　　1、模拟低氧环境下，细胞在形态上呈较明显变化，与对照组相比，抑制率随着药物浓度的增加和时间延长（48h内）而增大；RPM组在低氧环境下，这种抑制作用随时间变化表现的更为明显；瑞氏染色显示，RPM干预时细胞呈现明显的核形异常；　　2、MTT实验结果显示，与正常对照组相比，CoCl2处理对HL-60细胞显示出较为明显的增殖抑制作用，抑制率随着药物浓度的增加和时间延长（48h内）而增大；RPM处理组24h的增殖抑制率随RPM的浓度升高而轻度增高；CoCl2/RPM联合处理组的增殖抑制率大于RPM和CoCl2单独作用组；　　3、CoCl2处理组细胞在不同的时间均明显出现细胞凋亡，而RPM处理仅在24h引起细胞凋亡，改变程度较CoCl2单独作用时弱；CoCl2/RPM联合组引起的细胞凋亡效应随着时间的延长逐渐增强；　　4、CoCl2诱导的模拟低氧环境下，与各时段对照组相比，H I F-1α的表达是相对增高的；以24h为对照，RPM处理组 HIF-1α表达呈不断下调的趋势；两者联合作用下，这种下调改变在早期(24h)最明显；　　5、CoCl2处理组 VEGF在不同的时间段的表达均显著上调，RPM处理组则在不同的时间段下调VEGF的表达；CoCl2/RPM联合处理组各时段均呈表达下调，以24h下调程度最大；　　6、CoCl2、RPM处理细胞后不同的时间mTOR的表达均下调，CoCl2/RPM联合处理组 mTOR表达均呈下调，其中24h和48h下调改变有统计意义，72h无显著性差异。　　【结论】　　1、CoCl2模拟低氧环境下，HL-60细胞生长明显受抑制，且引起细胞凋亡；　　2、RPM单独作用可致细胞的形态变化，并在早期(24h)引起部分细胞发生凋亡，但未对细胞产生明显的生长抑制；　　3、CoCl2/RPM联合作用下，细胞的抑制率和凋亡率较CoCl2模拟低氧环境及单纯RPM作用时增加，推测该变化可能与RPM对 mTOR/HIF-1α/VEGF通路中相关基因的抑制有关，进而对细胞生长产生相应的影响。