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目的脑血管病是临床常见病,多发病,其预后差,对人类健康危害严重。因此,研究缺血性脑损伤的病理生理机制,寻找适当有效的治疗措施有重要意义。脑缺血后会形成缺血半暗带,产生细胞凋亡与坏死。挽救保护缺血半暗带的可逆神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键。缺血性脑血管病的治疗靶点应当是可逆的半暗带部分。传统观念认为,成年脑部血管内皮细胞是不能增殖的,但近期的动物实验发现局灶性脑缺血后可诱导缺血半暗带区的新生血管形成。血管形成过程取决于血管内皮细胞的生存凋亡平衡的结果,其核心是血管内皮细胞的分裂增殖。目前有关针刺对血管新生作用机制的研究还处于初级阶段。本课题以MCAO(大脑中动脉栓塞法)再灌注大鼠为模型,从血管新生及细胞凋亡的角度探讨电针有效保护和改善脑缺血脑损伤的作用靶点和作用机制。方法采用Longa改良的动脉线栓法制作大鼠MCAO模型,选用健康成年SD大鼠140只,随机分为正常对照组、假手术组、MCAO模型对照组(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组)、电针组(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h加电针治疗六个亚组),前两组每组各10只,后两组每个亚组各10只。正常组,假手术组,模型组不予治疗,电针组电针“百会’,“水沟”,“足三里”穴,隔十二小时治疗一次。按再灌各时间点取材,取视交叉平面前后2mm部分,运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度和Bcl-2、Bax阳性表达水平；所有数据均输入计算机,以SPSS13.0统计软件处理,实验结果以均数±标准差(x±s)表示。结果(1)微血管密度：正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数(MVD)低于模型组、电针组各个时相,并且模型组、电针组时相越长MVD越高；电针组各个时相MVD均高于相应时相的模型对照组,有统计学意义(P<0.05),说明电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生；(2)Bcl-2的表达：正常组和假手术组大鼠脑组织中只有少量Bcl-2阳性表达；模型组、电针组阳性表达明显增多,与正常组和假手术组比较,差别有统计学意义(p<0.05),其中24h达到高峰；电针6h、12h、24h、48h、96h组Bcl-2的阳性表达高于模型组,差异有统计学意义(p<0.05),说明电针能上调脑缺血再灌注大鼠脑内Bcl-2的表达；(3)Bax的表达：正常组和假手术组大鼠脑组织中只有少量Bax阳性表达,模型组、电针组阳性表达明显增多(p<0.05),其中24h达到高峰；电针6h、12h、24h、48h、96h组Bax的阳性表达低于模型组,差异有统计学意义(p<0.05),说明电针能下调脑缺血再灌注大鼠脑内Bax的表达；结论电针“百会”,“水沟”,“足三里”穴能够对局灶性脑缺血再灌大鼠脑损伤有保护作用,能促进血管新生,其作用机制可能与促血管新生和上调Bcl-2,下调Bax有关。