目的:研究山苍子油对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响以及在乳腺癌荷瘤裸鼠模型中,对肿瘤生长和转移的影响,并就其可能的作用机制进行初步探讨。方法:CCK-8比色法和流式细胞术(FCM)分别检测山苍子油对MDA-MB-231细胞增殖的影响和对细胞凋亡及其周期的影响;Western blot方法检测经山苍子油作用后MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2、caspase-3、EGFR、p-Akt、Akt的表达水平;山苍子油、Akt激活剂(胰岛素)以及山苍子油联合Akt激活剂作用于MDA-MB-231细胞后Akt、p-Akt蛋白的表达水平。体内实验中,用人乳腺癌细胞MDA-MB-231建立BALB/c裸鼠乳腺癌肿瘤模型,并将裸鼠分为七组,分别是Control(生理盐水)组、3%DMSO组、顺铂组、空白组、高浓度组、中浓度组和低浓度组;分别给予腹腔内注射,并定期记录裸鼠肿瘤大小、体重变化及生存情况,计算肿瘤抑制率和生存率。使用HE染色检测肝、肺组织肿瘤转移情况。结果:体外实验中,山苍子油对MDA-MB-231细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且其抑制作用呈现浓度和时间依赖性;山苍子油使细胞周期被阻滞于S期并能够诱导细胞凋亡(P<0.01);与对照组比较,随着药物浓度的增加及作用时间的延长MDA-MB-231细胞上调促凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达,下调抗凋亡Bcl-2的表达(P<0.01);与对照组比较,随着山苍子油浓度的增加EGFR、Akt、p-Akt蛋白的表达量均随之下降(P<0.01)。Akt激活剂可以明显上调Akt、p-Akt的表达。山苍子油可明显下调被激活的Akt、p-Akt(P<0.01)。体内实验中,山苍子油中浓度组的平均体重最轻,约为18.34g;与Control组相比,顺铂组对裸鼠体内肿瘤生长有明显抑制作用抑制率约为73.540%±3.38,但山苍子油各组均无抑制效果(P>0.05),与Control组相比,山苍子油各组生存率均较低。与Control组相比,高浓度组、中浓度组和低浓度组肝、肺组织肿瘤转移情况无统计学差异(P>0.05)。结论:山苍子油可显著抑制体外条件下人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性;山苍子油阻滞MDA-MB-231细胞分裂周期于S期并能诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路有关;山苍子油对人乳腺癌细胞MDA-MB-231荷瘤裸鼠中肿瘤的生长及转移无抑制作用。