目的：最近研究表明脑内的炎性过程、血管增生和血脑屏障（blood-brain-barrier，BBB）损害是癫痫病理生理中常见而重要的机制。趋化因子CX3CL1(Chemokine C-X3-C motif ligand1)在中枢神经系统大量表达且参与炎性反应。胎盘生长因子（placental growth factor,PIGF）在血管增生和神经保护方面起着作用。本研究的目的是探讨CX3CL1在癫痫的表达模式，CX3CL1是否参与了癫痫的病理生理机制以及CX3CL1和神经元丢失的关系；探讨PIGF在耐药性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy, TLE）患者的颞叶皮质中和癫痫动物模型海马及皮质中的表达情况。方法：运用免疫荧光双标、免疫组化和免疫印迹研究了CX3CL1和PIGF在TLE患者颞叶皮质中的表达。建立氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠模型，用上述三种方法检测CX3CL1和PIGF在癫痫不同时期的大鼠海马及其周围皮质中的表达情况。另外，运用酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测癫痫患者，非癫痫炎症性神经疾病患者和神经症患者的脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）和血清中的CX3CL1的表达情况。用HE染色方法显示在人脑癫痫组织中和癫痫大鼠海马及其周围皮质中的神经元丢失情况。最后，检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)在人脑组织和动物脑组织中的表达情况。结果：CX3CL1在TLE患者颞叶皮层神经元中表达升高，CX3CL1在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫的大鼠脑组织神经元中表达升高，从癫痫后6小时开始升高，保持升高的表达水平，持续到60天；与神经症患者相比，癫痫患者CSF和血清中CX3CL1表达升高，但癫痫患者CSF和血清中CX3CL1表达低于非癫痫的炎症性神经疾病患者；在癫痫患者和大鼠中，神经元丢失明显；TRAIL在癫痫患者脑组织和癫痫动物脑组织中表达明显升高，与神经元死亡相一致。PIGF在TLE患者颞叶神经元中表达升高，有致痫性脑损伤的TLE患者PIGF表达水平高于无致痫性脑损伤的TLE患者；在氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠模型的海马及皮质中表达上调。结论：CX3CL1在癫痫患者颞叶皮质，CSF和血清中的表达升高，与神经元丢失和TRAIL表达增高相一致。CX3CL1可能是癫痫脑部炎症的一个标志物。PIGF在癫痫中表达上调，病因无关致痫性脑损伤可以导致PIGF在癫痫中表达上调。目的：Norbin是一种具有促进轴突生长作用的蛋白，在脑组织中大量表达。Norbin负调节磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylation Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II,p-CaMKII)。Norbin是促代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamatereceptor5, mGluR5)内源性信号调节蛋白，与mGluR5相互作用。神经系统特异性敲除Norbin基因后导致癫痫。本研究的目的是探讨Norbin在TLE患者颞叶组织和癫痫大鼠海马及皮质中的表达情况，以及在大鼠海马中过表达Norbin对癫痫的行为学的影响。方法：运用免疫荧光双标、免疫组化和免疫印迹研究了Norbin在TLE患者颞叶皮质中的表达，建立氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠模型，用上述三种方法检测Norbin在癫痫不同时期的大鼠海马及皮质中的表达情况，同时检测与Norbin相关的p-CaMKII和mGluR5的表达情况。腺相关病毒（adeno-associated viral, AAV）载体在大鼠海马中过表达Norbin，用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫，观察Norbin对大鼠癫痫行为学的影响。结果：Norbin在TLE患者颞叶皮质神经元中表达降低，在氯化锂-匹罗卡品诱发的癫痫大鼠模型的海马及皮质中从癫痫后6小时表达开始降低，在癫痫的不同时期均处于低表达。p-CaMKII在癫痫患者和癫痫大鼠慢性期表达上调，Norbin与mGluR5在癫痫组织中共表达；过表达Norbin可以延长大鼠出现发作的潜伏期，使大鼠对匹罗卡品敏感性下降，减少癫痫大鼠在急性期的死亡率，从而影响大鼠的癫痫行为学。结论：Norbin在癫痫患者颞叶皮质和癫痫大鼠海马及皮质中表达降低；在海马中过表达Norbin可以影响大鼠癫痫行为学。Norbin可能通过p-CaMKII和（或）mGluR5参与了癫痫的病理生理机制。