【摘 要】
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背景和目的:克罗恩病（CD）作为炎症性肠病其中的一种,主要是由于遗传、环境、肠道微生态失衡等因素相互作用引起,肠道黏膜的固有免疫和适应性免疫应答发生失衡进而引起的肠粘膜炎症损伤,当前国外研究发现了其200余种易感基因位点,但是目前中国人群中特异的CD易感基因IFNα-4与肠道内特异微生物的相互作用参与其发病的研究尚未见到报道。因此,为了研究IFNα-4在CD发生和发展中的机制和功能,我们拟从对IF
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背景和目的:克罗恩病（CD）作为炎症性肠病其中的一种,主要是由于遗传、环境、肠道微生态失衡等因素相互作用引起,肠道黏膜的固有免疫和适应性免疫应答发生失衡进而引起的肠粘膜炎症损伤,当前国外研究发现了其200余种易感基因位点,但是目前中国人群中特异的CD易感基因IFNα-4与肠道内特异微生物的相互作用参与其发病的研究尚未见到报道。因此,为了研究IFNα-4在CD发生和发展中的机制和功能,我们拟从对IFNα-4及其突变型介导的特异微生物相互作用下的肠炎发生机制进行研究。方法和结果:本论文基于已构建好的IFNα-4、IFNα-4-Mut条件性转基因小鼠,设置WT组、IFNα-4组、IFNα-4-Mutation组,并构建DSS肠炎模型,观察不同分组间小鼠的腹泻、体重、便血、精神状态等情况,并在不同时间点收取小鼠粪便进行16S、ITS和病毒宏基因组测序,将收集的小鼠粪便进行微生物培养,进一步寻找IFNα-4与IFNα-4-Mut表型相关的特征菌种。前期实验证明,IFNα-4组转基因小鼠在DSS诱导的急性肠炎模型中体重恢复快、肠道炎症评分显著减低,而IFNα-4-Mut组的体重显著下降及肠道炎症评分恶化;测序实验证实,在相同时间点各模型组小鼠均具有显著差异的病毒、真菌和细菌,其中IFNα-4-Mut组小鼠Cellulophaga-phage-phi19:1和Synechococcus-phage-syn9病毒显著增多,Aspergillus-piperis丰度显著降低,un-f-Christensenellaceae也是显著增多。结论:本课题组已报道杂合子IFNα-4、10突变型为国人特异的CD易感基因并诱发IFNα亚型的功能缺损,本研究前期实验结果提示,IFNα-4的突变可能促进肠炎的发生,而IFNα-4对肠道炎症具有保护作用,且肠道特异微生物对肠炎的发生和发展也起到重要影响,对肠道特定微生物的干预可能是有效治疗炎症性肠病的新方法。
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