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目的：观察异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）、5-羟色胺1A(5-HT1A) mRNA表达的影响。方法：将体质量180200g的120只清洁级SD大鼠随机分为三个大组10个小组，每组里有12只大鼠。三个大组分别为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。采用慢性不可预见性温和应激（CUMs）建立抑郁症动物模型，采用干寒属性饮食、干寒环境和慢性刺激等复合因素建立异常黑胆质证动物模型，正常对照组不给予任何刺激正常喂养。应用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF） mRNA表达水平，用半定量RT-PCR法检测各组大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果：与正常对照组比较，抑郁症和异常黑胆质证模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低，阳性对照组及2种模型异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；2种模型异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组，抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于抑郁症模型空白对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；抑郁症模型组中，异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调，给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。提示，调控两种模型动物海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平可能是异常黑胆质成熟剂治疗异常黑胆质病证和抑郁症的重要机制之一，此为异常黑胆质成熟剂治疗异常黑胆质病证和抑郁症提供了一定的理论依据，在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。