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目的：本研究采用氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)诱导人冠状动脉内皮细胞（human coronary artery endothelial cells，HCAEC）损伤，建立HCAEC损伤模型，观察芍药提取物芍药苷对内皮细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制，为研发中药保护血管内皮，防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)的发生和发展提供科学依据。方法：1、Ox-LDL对体外培养HCAEC的损伤：体外培养HCAEC，用不同浓度的ox-LDL诱导HCAEC损伤24h，进行细胞活性和凋亡率的检测。实验分正常对照组(control)、不同浓度的ox-LDL组（浓度依次为25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml和200μg/ml），用MTT法检测细胞的活性，Hoechst33342/PI双染检测细胞的凋亡率。2、检测芍药苷对内皮细胞的影响：用不同浓度的芍药苷作用细胞24小时，用MTT法检测细胞的活性。3、观察芍药苷对ox-LDL致HCAEC损伤的干预作用：实验分正常对照组、100μg/ml ox-LDL损伤组、不同浓度的芍药苷（50μg/ml、100μg/ml和200μg/ml）对内皮细胞损伤的干预组（先用芍药苷作用细胞4小时后，再加入100μg/ml ox-LDL作用细胞24小时），用MTT法检测细胞的活性；用Hoechst33342/PI双染观察细胞凋亡形态学的变化，检测细胞的凋亡率；用相应的试剂盒检测细胞培养上清液中丙二醛(malondialdehyele，MDA)含量、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的活性；用荧光探针法检测细胞内ROS和NO的含量变化，用RT-PCR法从基因水平上检测细胞间黏附分子-1（intercellularadhesion molecule-1， ICAM-1）和血管细胞黏附分子-l （vascular cell adhesionmolecule-1，VCAM-1）的含量变化。探讨芍药苷对ox-LDL致内皮细胞损伤的干预作用及其作用机制。结果：1、Ox-LDL对体外培养HCAEC的影响：不同浓度的ox-LDL与HCAEC共同培养24h，随着ox-LDL浓度的增加，MTT值逐渐降低，各药物组与正常对照组相比，有显著性差异（p<0.01）；荧光显微镜观察Hoechst33342/PI双染细胞形态：随着氧化低密度脂蛋白浓度的增高，凋亡细胞增加并可见染色质凝集，细胞核碎裂等细胞凋亡的特征性变化，细胞凋亡率逐渐增加，与正常对照组相比有统计学意义（p<0.01）。2、芍药苷对正常细胞活性的影响：芍药苷与HCAEC共同培养24小时，MTT值没有明显变化，与正常对照组相比没有统计学意义（p>0.05）。3、芍药苷对细胞损伤的干预作用：检测结果显示，不同浓度的PF干预组与ox-LDL损伤组相比，MTT值、SOD活性和NO含量均较ox-LDL组显著增高（p<0.01），LDH、MDA和ROS含量均较对照组显著降低（p<0.01）；荧光显微镜观察Hoechst33342及PI双染可见芍药苷组HCAEC的凋亡率比ox-LDL组明显降低，有统计学意义；逆转录聚合酶链反应结果显示，各组细胞均表达ICAM-l和VCAM-l，ox-LDL组内皮细胞表达的ICAM-1和VCAM-l高于正常对照组(p<0.01)，而提前加入不同浓度芍药苷干预治疗后其含量则有所下降，均有统计学意义(p<0.01)。结论：(1)芍药苷可能减轻ox-LDL诱导的内皮细胞的损伤；(2)芍药苷抑制ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1及VCAM-1等炎性因子的分泌，可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。(3)芍药苷可以减少细胞内ROS的含量而增加NO的含量，可能起到保护内皮细胞功能，防止动脉粥样硬化形成的作用。