【摘 要】
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[背景] 自身免疫性疾病(Autoimmune Disease, AID)发病机制复杂,自身反应性T细胞、B细胞的激活,是AID过程中一个重要环节,表现为细胞因子(Cytokine, CK)分泌紊乱和自身抗
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[背景] 自身免疫性疾病(Autoimmune Disease, AID)发病机制复杂,自身反应性T细胞、B细胞的激活,是AID过程中一个重要环节,表现为细胞因子(Cytokine, CK)分泌紊乱和自身抗体的增加。其中,白介素—1(Interleukin—1,IL—1)是一种多功能细胞因子,是AID的重要参与者,与多种病理过程有关,具有促免疫和促炎症特性。在生理状态下,体内只有少数的细胞表达IL—1mRNA,但是在感染、炎性因子刺激下,绝大多数的细胞均可以表达,主要有单核/巨噬细胞,淋巴细胞等。 糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)是AID的主要治疗药物之一,外源性的GC进入体内必须和糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor, GR)结合后才能发挥抗炎、抑制免疫的作用。在抗炎过程中,GC的一个重要作用就是抑制细胞因子的产生,从而降低炎症反应中细胞因子的作用。但是,在临床治疗AID过程中,部分患者表现出GC治疗不敏感甚至无效。 为探讨其机制,国内外的研究者作了大量的工作,有学者提出了糖皮质激素抵抗(glucocorticoid-resistant)的概念,即:部分病人对大剂量GC治疗反应差或者无反应的现象。并将其分为两种:一种为与遗传有关的家族性糖皮质激素抵
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