【目的】层流剪切应力调节血管内皮细胞功能，但其具体机制尚未完全阐明。本研究采用体外细胞灌流系统以及离体血管灌流系统，观察层流剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响，以及自噬对剪切应力诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和内皮素-1（ET-1）表达的影响。【方法】将HUVECs及分离的新西兰兔颈总动脉置于体外灌流系统，分别在0、5、15dyne/cm2剪切应力的条件下处理1h，用RT-PCR和western blot分别检测LC3、Bcline-1、p62、eNOS和ET-1的mRNA和蛋白的表达。采用胃酶抑素以及巴伐洛霉素，孵育2h，观察LC3蛋白的表达。在此基础上，自噬抑制剂3-MA或自噬激动剂雷帕霉素孵育剪切应力（1h）处理后的血管内皮细胞或兔颈总动脉30min，观察自噬干预对剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。【结果】结果表明，层流剪切应力上调内皮细胞以及离体血管eNOS水平，下调ET-1的表达。层流剪切应力环境下，自噬标记物Bcline-1以及LC3的表达增加，自噬障碍标记物p62表达降低。给予自噬诱导剂雷帕霉素或自噬抑制剂3-MA孵育剪切应力诱导的HUVECs以及兔颈总动脉30min，结果表明雷帕霉素进一步增强层流剪切应力处理的eNOS的上调以及进一步减弱ET-1的下调；3-MA则抑制层流剪切应力诱导的eNOS的上调，部分地逆转层流剪切应力引起的ET-1表达下调。【结论】自噬参与层流剪切应力介导的血管内皮细胞eNOS的表达上调和ET-1表达下调。