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钙调神经磷酸酶（Calcineurin,CaN）是迄今发现的唯一受Ca2+/CaM调节的丝氨酸/苏氨酸的蛋白磷酸酶,它广泛分布在脑,心肌,骨骼肌,T淋巴细胞等组织细胞中,通过对底物去磷酸化参与细胞功能的调节。它在T细胞的免疫应答,心肌和骨骼肌的肥厚,神经突触的生长发育及可塑性调节,细胞凋亡等方面都有重要作用。众所周知,在体外循环心脏直视手术时,心脏经历一个缺血再灌注过程,由于缺血再灌注损伤而引起如心律失常,心肌顿抑等心脏功能障碍。目前发生机制主要认为是由于钙超载,氧自由基,能量不足等因素引起。为了进一步研究CaN在心脏中的作用,我们拟在心肌缺血再灌注的前提下,观察CaN的活性的改变,并对其改变的原因作进一步探究。 本实验分两部分: 第一部分:心肌缺血再灌注时CaN活性的测定 目的:建立心肌缺血再灌注模型并检测CaN的活性。 方法:用Wistar大鼠建立Langendorff模型,实验随机分为两组,对照组和实验组（心肌缺血再灌注动物模型,I/R）,每组6只大鼠,对照组心脏正常工作30min后灌注30min,实验组心肌正常工作30min后全心缺血30min再灌注30min,心脏正常工作的30min内观察心率,收缩压,以确定心脏在缺血处理前是心脏功能正常的,灌注结束后检测心肌梗死面积,乳酸脱氢酶活性等以确定实验组动物模型的建立,然后两组分别测定CaN活性。 结果:对照组和实验组的动物模型建立的比较成功,两组前30min内,心率均>200次/min,收缩压>70mmHg,心脏工作正常,实验组梗死面积（32.41±10.04%）,对照组并未出现心肌梗死;实验组的乳酸脱氢酶活性（154±10.52U/g）明显高于对照组乳酸脱氢酶活性（7.23±1.25U/g）,有统计学意义（P<0.05）;实验组CaN的活性（0.69±0.13nmolPi/min/μg）低于对照组CaN的活性(0.82±0.15