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锰毒和铝毒是酸性土壤中限制作物生长的重要因子。然而一些植物已经形成了缓解这些毒害金属的机制。本论文主要研究了硅影响水稻锰毒的机制，解析了铝诱导的伸展蛋白基因在水稻中的功能。水稻能耐受高浓度的锰和铝。而且水稻能在地上部积累高浓度的锰而不表现出毒害症状。 在水稻硅锰互作方面，本文用硅吸收的突变体为研究材料，发现高锰处理时，硅可以缓解野生型水稻(WT)锰的毒害，而不能缓解突变体锰毒害。硅减少WT地上部锰浓度，增加WT根中锰浓度。而硅没有改变突变体地上部和根中锰浓度。此外，硅增加WT根细胞液中锰浓度，减少WT木质部液中锰浓度。而硅的这些效果在突变体中并未观察到。WT加硅短时间内，OsNramp5（锰吸收转运子）的表达不变，但加硅长时间处理后其表达下调。突变体中OsNramp5的表达不受硅影响。这些结果表明硅减少锰的累积主要是通过增加锰在根细胞液中的累积而减少锰从根到地上部的转运，以及下调锰吸收转运子的表达而减少锰的吸收。 在水稻耐铝方面，研究了一个受铝诱导的伸展蛋白基因，OsEXPA10，这个基因受锌指型转录因子ART1调控。详细的表达分析发现OsEXPA10在根中和地上部的表达水平相似，但其表达仅在根中受铝迅速诱导。空间表达分析发现铝诱导的表达仅在根尖(0-3 mm)，而不在根成熟区。OsEXPA10的表达不受其他金属镉和镧诱导，也不受低pH诱导。免疫染色结果发现OsEXPA10在根尖的所有细胞中都有表达。不加铝时，敲除OsEXPA10明显减少根的细胞伸长。加铝时，敲除OsEXPA10并没有改变其对铝的敏感性，但使得根段0.5-1.0 cm和1.0-1.5 cm中累积的铝比WT少。这些结果表明OsEXPA10在根尖表达是根细胞伸长所需的，但其对水稻高铝耐性的贡献较小。