目的：以“治未病”理论为指导，通过建立雾霾条件下流感病毒(IV)感染BALB/c小鼠模型，探讨甘露消毒丹(GXM)挥发油对流感的防治作用，以期为佩戴香囊预防流感提供客观依据；从组织学、分子生物学等水平研究GXM挥发油干预雾霾条件下IV感染小鼠的黏膜免疫作用机制，探讨其抗IV感染的作用靶点，为临床应用及中药制剂开发提供实验依据。
　　材料与方法：将72只SPF级BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、预防对照组、实验观察组，每组18只。4组适应性喂养，预防对照组提前7天滴鼻给药挥发油，第8天开始造模，除正常对照组外，将各组放入人工气候培养箱中2小时，取出后用PM2.5混悬液进行鼻腔滴注，1次/d，连续7天，并于造模第8天用乙醚轻度麻醉，经鼻腔接种甲型IV的FM1株(0.1ml/只)，造模成功后，正常对照组、模型对照组、预防对照组经鼻滴入等量的0.9%生理盐水，实验观察组滴鼻给药GXM挥发油，每日1次，连续10天，各组小鼠分别于染毒后第3、7、10天取材。结合肺组织外观、肺组织病理光镜及电镜下的结果，对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分并计算小鼠肺指数，采用qPCR法对小鼠肺组织pIgR的基因含量进行测定；ELISA法检测小鼠血清中的IL-6、IL-17的表达水平，同法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、鼻咽灌洗液(NALF)中sIgA的表达水平。
　　结果：
　　1.PM2.5联合IV感染后，除正常对照组外，染毒后其余各组小鼠体重均伴有不同程度的下降，模型对照组小鼠体重下降明显(P＜0.001)，于第3天开始降低，第7天达最低值，证明造模成功；与模型对照组比较，预防对照组及实验观察组小鼠平均体重变化差异明显，有统计学意义(P＜0.05)，预防对照组和实验观察组比较体重变化差异不明显(P>0.05)。
　　2.肉眼观察联合感染7天后小鼠的肺组织病变程度，正常对照组小鼠肺组织呈淡粉色，大小正常，无体积增大，无渗出、充血、弹性好，质地柔软无实质性改变。模型对照组小鼠肺组织出现明显充血和水肿，色暗红，伴有暗红色瘀斑瘀点，体积增大，质硬，弹性差。预防对照组小鼠肺组织表面光滑、呈淡红色、有轻度的水肿，无充血，质软，弹性较好。实验观察组小鼠IV感染7天后有轻度的瘀血和水肿，体积无明显增大，质软，弹性较差。
　　3.光镜下正常对照组可见小鼠肺泡、肺泡隔形态完整，肺泡大小一致，肺泡壁菲薄，间隔无增宽，周围血管未见水肿充血现象。模型对照组肺泡、肺泡管、肺泡囊等结构消失，肺泡间隔明显增厚，可见大量炎性细胞浸润现象，血管、支气管周围明显。预防对照组小鼠肺泡、肺泡囊形态结构较完整，有少量炎性细胞浸润，伴少量水肿充血，较模型对照组病变范围小，程度轻。实验观察组小鼠肺泡可见少量炎性细胞浸润，肺泡间隔增厚，与模型对照组比较水肿充血现象较轻。
　　4.正常对照组小鼠肺组织细胞结构完整，细胞间连接较紧密，线粒体、内质网、高尔基复合体，板层小体等细胞器丰富，核膜清晰可见。模型对照组小鼠肺组织超微结构受到破坏，表现为核膜与质膜模糊、肺泡腔内纤毛增粗、脱落，核染色质凝集粗块，间质胶原纤维大量堆积,排列纵横交错，细胞坏死，细胞器减少，线粒体嵴减少或消失，内质网出现空泡样病变，胞浆内有大量病毒颗粒。预防对照组Ⅱ型肺泡细胞数目增多，形态基本正常，微绒毛较丰富，肺泡隔增厚不明显，间质内见少量的胶原纤维。实验观察组Ⅱ型细胞数目增多，板层小体增多，成纤维细胞和胶原纤维增多，但明显少于模型对照组，血管肿胀，微绒毛较丰富。
　　5.与正常对照组相比，各感染组小鼠于各时间点的肺指数及病理评分均升高(P＜0.05)。模型对照组于感染后各时间点肺指数与病理评分均高于其他各组，差异有统计学意义(P＜0.05)，并于第7天达峰值。经药物干预，与模型对照组比较，各时间点预防对照组、实验观察组肺指数、病理评分有所降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；实验观察组小鼠肺指数、病理评分于感染后第3天均高于预防对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；感染后第7、10天实验观察组肺指数、病理评分与预防对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
　　6.PM2.5+IV联合感染后，各时间点各组小鼠BALF、NALF中sIgA含量表达降低，与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。药物干预后，与模型对照组比较，各时间点预防对照组、实验观察组小鼠BALF、NALF中sIgA含量均有所升高，差异有统计学意义(P＜0.05)。与实验观察组比较，感染后第3天，预防对照组小鼠BALF、NALF中sIgA表达含量较高差异有统计学意义(P＜0.05)且两组NALF中sIgA含量第3天表达最高；于第7、10天，实验观察组小鼠BALF、NALF中sIgA含量表达与预防对照组差异无统计学意义(P>0.05)，BALF中于第10天sIgA含量表达最高。
　　7.与正常对照组比较，各时间点小鼠血清IL-6、IL-17含量表达均升高，于第3天达峰值，差异有统计学意义(P＜0.05)。药物干预后，与模型对照组比较，预防对照组和实验观察组均有所降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。第3天预防对照组比实验观察组表达低，差异有统计学意义(P＜0.05)，第7、10天实验观察组表达降低，与预防对照组比较差异无统计学意义(P＜0.05)。
　　8.PM2.5+IV联合感染后，各时间点小鼠pIgR表达均降低(P＜0.05)。药物干预后，与模型对照组比较，第3天预防对照组、实验观察组表达升高效果明显(P＜0.05)；第7、10天预防对照组、实验观察组表达持续升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与预防对照组比较，感染后第3天实验观察组表达较低差异明显(P＜0.05)，第7、10天两组差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　结论
　　1.雾霾环境下IV感染具有“湿毒”特征，感染早期小鼠黏膜组织损伤，炎性细胞浸润，组织充血水肿，黏膜免疫功能失调，是肺卫失宣、IV感染的关键环节。
　　2.GXM挥发油通过下调IL-6、IL-17等炎症因子表达并上调pIgR表达、促进sIgA的合成与分泌，调节小鼠黏膜免疫功能，实现其清热解毒、芳香化湿防治雾霾环境下IV感染的作用。