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目的采用化疗药--环磷酰胺给小鼠腹腔注射造成肠蠕动障碍模型,观察姜黄素减轻小鼠肠蠕动障碍的作用,并通过检测卡介尔间质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICC)特异性酪氨酸激酶受体(C-kit)及其特异性配体干细胞因子(Stem Cell Factor,SCF)、ICC和平滑肌细胞间的缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)的变化以及十二指肠组织HE染色结果的组织学观察,进一步探讨姜黄素的作用是否与十二指肠组织中ICC以及肠组织结构的改变有关。方法选取雄性健康昆明小鼠40只,分为对照组、姜黄素组、环磷酰胺组和姜黄素+环磷酰胺组,每组10只。姜黄素组给予姜黄素(200 mg/kg,0.2ml)阿拉伯胶混悬液灌胃12天,后7天加入腹腔注射生理盐水作对照,每天1次;环磷酰胺组给予等量阿拉伯胶混悬液灌胃12天,后7天加入腹腔注射环磷酰胺(100 mg/kg,0.6ml),每天一次;姜黄素+环磷酰胺组先给予等量姜黄素阿拉伯胶混悬液灌胃12天,后7天加入腹腔注射等量环磷酰胺,每天一次;对照组按照上述方式给予阿拉伯胶混悬液和生理盐水对照。于第一次给药前和末次给药后,通过动物秤测量各组小鼠体重,并计算体重变化值;于末次给药后,各组小鼠禁食不禁水24 h,给予0.8 ml亚甲蓝混悬液(800 g/L)灌胃,20分钟后以脊椎脱臼法处死小鼠,测定各组小鼠甲蓝混悬液的肠推进率;以脊椎脱臼法处死小鼠后,剖腹切取适量的十二指肠组织,分别提取其总RNA和蛋白,并运用实时荧光定量RT-PCR技术检测C-kit、SCF以及Cx43的m RNA表达水平;运用Western blot法检测C-kit、SCF以及Cx43的蛋白表达水平;同时取十二指肠组织粘膜下深肌层,运用免疫荧光法检测C-kit以及Cx43的表达变化;另外制备十二指肠组织切片运用HE染色法观察其组织学的变化。结果与对照组相比,环磷酰胺组小鼠体重显著降低(P=0.000),小肠推进率也显著降低(P=0.000);十二指肠组织中C-kit、SCF以及Cx43的m RNA相对定量显著下降(P=0.000),Western blot结果显示上述蛋白表达水平也显著降低(P=0.000);免疫荧光染色结果显示,十二指肠组织粘膜下深肌层中C-kit和Cx43的阳性表达面积也明显减少(P=0.000);HE染色显示十二指肠粘膜下层有明显的淋巴细胞浸润(P=0.000),其余无明显异常。姜黄素+环磷酰胺组小鼠体重与小肠推进率明显高于环磷酰胺组(P=0.000);十二指肠组织中C-kit、SCF以及Cx43的m RNA相对定量(P=0.001)以及蛋白表达水平(P=0.001-0.007)也显著高于环磷酰胺组;免疫荧光染色结果显示,十二指肠组织粘膜下深肌层中的C-kit和Cx43的阳性表达面积也明显增加(P=0.002、0.033);十二指肠粘膜下层淋巴细胞浸润数量明显减少(P=0.002),其余无明显异常。单用姜黄素组与对照组相比,上述各项指标均无显著性差异(P=0.576-0.997)。结论姜黄素能显著改善环磷酰胺引起的胃肠蠕动障碍,减轻小鼠的体重消耗和恶病质。姜黄素可通过增强C-kit/SCF以及Cx43的信号来减轻ICC功能障碍,并改善ICC与平滑肌细胞间的信息传递,从而促进胃肠蠕动。