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阴离子表面活性剂直链烷基苯磺酸钠(Linear sulfonate alkylbenzene,LAS)是一类量大面广的有机污染物,在水体中大量存在,由于表面活性剂具有独特的亲脂亲水性,它能改变污染物的环境行为。近年来,水体富营养化加剧及蓝藻水华频发,有毒蓝藻水华的控制及微囊藻毒素的危害受到人们的广泛关注。在富营养化水体中,LAS与水华蓝藻及蓝藻毒素共存的情况比较普遍。因此,探讨LAS对蓝藻生理及蓝藻毒素毒理方面的影响,对于蓝藻水华及毒素的控制,正确评价其生态风险以及对于人类的健康均具有重要的现实意义。本论文主要研究了阴离子表面活性剂LAS在富营养化湖泊(滇池)中的分布与生物降解,LAS对滇池铜绿微囊藻FACHB-905生长、光合作用及产毒的影响,然后探讨了LAS与微囊藻毒素MCLR单独及联合对水生植物浮萍及农作物莴苣的生长、抗氧化系统的毒性影响,最后研究了几种植物体在有无LAS的条件下对MCLR的生物积累,主要结果如下:
1.于2006年10月至2007年7月每季度一次对蓝藻水华严重的滇池22个采样点调查发现,LAS含量为18.6-260.1μg L-1,平均浓度为52.6μg L-1,表现出明显的季节性变化和空间分布特征。LAS在滇池西北部的平均含量最高(88.5±64.4μg L-1),在中部最低(42.9±14.0μg L-1)；秋季由于水温较高以及排入的LAS较少,所以其含量最低(29.8±15.2μg L-1)；而夏季由于是雨季,大量的LAS流入滇池,造成其LAS的浓度达到最高(64.7±47.8μg L-1)。对比先前的资料发现,LAS在滇池的污染有增加的趋势,2006-2007年的污染水平是1995年的2.4倍。LAS与滇池水体其它理化指标的相关性分析发现,LAS与TP,TN和NH4+-N显著正相关,这说明它们具有同源性；在滇池水体中,即使在极端的实验条件下(pH=12或10℃),LAS也能被水体土著微生物自然生物降解,降解半衰期为3.2-16.3d,28 d后LAS的初级生物降解率达98％以上,降解过程可用二级动力模型-dS/dt=K2·S2+K1·S+K0很好地拟合,相关系数r大于0.995。水温、pU以及LAS的初始浓度等影响因素中,水温是影响LAS在滇池水体中降解的一个主要因素。
2.在实验室条件下探讨了LAS对铜绿微囊藻FACHB-905生长、光合作用以及胞内外毒素含量的影响。发现当LAS的浓度为0.05-10μg ml-1时,能促进铜绿微囊藻FACHB-905的生长,其中LAS为0.5μg ml-1时促进作用最明显；LAS能影响铜绿微囊藻FACHB-905光合作用,表现为低浓度(0.05-10μg ml-1)促进藻细胞光合作用效率㈣,而高浓度(20μg ml-1)对其有一定的抑制作用；在自然水体中,LAS的浓度一般在0.05-10μg ml-1范围,因此LAS的存在可能会加剧蓝藻水华的爆发；实验中不同浓度的LAS均能促进铜绿微囊藻FACHB-905的产毒,当LAS的浓度为0.05-2.5μg ml-1时能轻微地促进其胞内毒素的产量,而当LAS的浓度达到10和20μg ml-1时能显著地促进其胞内产毒量,最高产毒量是对照的1.73倍；LAS能促进铜绿微囊藻FACHB-905胞内毒素的释放,不同浓度的LAS(0.05-20μg ml-1)处理组中铜绿微囊藻FACHB-905胞外毒素浓度为对照的2-18倍。
3.探讨了MCLR与LAS单独及联合对浮萍生长、抗氧化系统及浮萍叶片超微结构的影响,发现低浓度的MCLR(0.01-0.1μg ml-1)、LAS(0.3-10μg ml-1)及MCLR+LAS(0.01+0.3-0.1+1μg ml-1)对浮萍叶片增殖有一定的促进作用,高浓度抑制浮萍叶片增殖；不同浓度的MCLR及MCLR+LAS均降低浮萍叶绿素a含量,而低浓度LAS(0.3-5μg ml-1)能增加浮萍叶绿素a的含量；MCLR、LAS及MCLR+LAS均能激活浮萍抗氧化系统并且能引起氧化损伤。在实验的第2 d时,浮萍SOD活性、GSH含量均随着MCLR、LAS及MCLR+LAS暴露浓度的升高而升高；而后SOD活性随着暴露时间的延长而被抑制,GSH含量在暴露浓度较低时,随着暴露时间的延长而被大量合成用于消除ROS,而使其含量升高,当暴露浓度过高时,GSH大量消耗而使含量显著性降低；在MCLR、LAS及MCLR+LAS暴露下,浮萍脂质过氧化发生,MDA含量随着暴露浓度的升高而升高,在MCLR+LAS联合暴露时其含量较单独暴露时要高；高浓度的MCLR、LAS及MCLR+LAS均能引起浮萍叶片细胞的叶绿体、线粒体等细胞器损伤甚至溶解；以叶绿素a为评价指标,发现MCLR和LAS对浮萍的联合毒性为协同作用。
4.MCLR与LAS单独及联合对莴苣种子发芽及幼苗生长产生一定的抑制作用,莴苣幼苗生长对毒物的暴露比种子发芽敏感。当莴苣在毒物(MCLR、LAS及MCLR+LAS)的暴露下,莴苣叶片抗氧化系统被激活,SOD活性、CAT活性及GSH含量发生变化而消除ROS,因而叶片未发生明显的脂质过氧化；在不同毒物的暴露下其解毒途径可能不一致,在MCLR单独暴露下,SOD和GSH可能为两个主要的解毒活性物质:在LAS单独暴露下,其解毒物质包含SOD,但不包含CAT和GSH；而在MCLR+LAS联合暴露下,其解毒物质可能为SOD、CAT及GSH等；以莴苣幼苗生长芽伸长和芽重为指标,也发现MCLR和LAS的联合毒性为协同作用。
5.研究了三种植物材料组织中MCLR的积累能力,发现微囊藻毒素MCLR能在莴苣幼苗、浮萍及水绵中积累。莴苣幼苗根中MC的积累浓度要高于莴苣茎叶中；浮萍对MCLR有较强的积累能力,在MCLR的暴露浓度较低(≤3μg ml-1)时,暴露2 d后浮萍体内MC浓度较暴露8 d后高,说明浮萍存在较强的MCLR解毒机制；水绵对MCLR的积累能力较弱,当MCLR的培养浓度大于1μg ml-1时,其体内积累MCLR的浓度趋于稳定；在LAS的存在下,能显著地增加受试植物莴苣和浮萍体内MCLR的含量,这样就增大了MCLR在食物链中的传递,加大了其生态风险。