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IFN(interferon)-γ是一种多能细胞因子，参与调控多种类型细胞。尽管IFN-γ在启动子宫血管重塑及维持蜕膜完整性中发挥着重要作用，但是注射外源IFN-γ可诱导人和动物妊娠失败。然而，详细的机制缺乏研究。本研究借助IFN-γ诱导小鼠流产模型，通过Real-Time PCR，Western blotting，免疫组化，流式细胞术，细胞迁移检测等实验方法探讨IFN-γ诱导小鼠流产的机制。我们在流产小鼠子宫检测不到DBA(Dolichos biflorus agglutinin)阳性uNK(uterine natural killer)细胞;相反，与对照组相比，流产小鼠外周血及子宫CD3-CD49+NK细胞比例显著上升。流产小鼠子宫CD49b，CX3CL1及CX3CR1表达显著上调。CX3CL1及小鼠子宫基质细胞培养上清均可募集NK细胞。经IFN-γ处理的子宫基质细胞培养上清募集NK的能力进一步增强;AG490预处理子宫基质细胞再经IFN-γ处理后收集的子宫基质细胞培养上清募集NK细胞的能力又返回基底水平。CX3CL1中和抗体显著降低IFN-γ处理的小鼠子宫基质细胞培养上清募集NK的能力。注射外源CX3CL1小鼠外周血及子宫CD3-CD49+NK细胞比例显著增加。上述结果提示IFN-γ通过上调子宫CX3CL1表达促进CD49b+NK细胞募集。 注射IFN-γ小鼠外周血Ly-49A+NK细胞比例下降，Ly-49G2+NK细胞比例上升;外周血NK细胞Ly-49A及Ly-49G2表达强度无变化。IFN-γ处理脾脏白细胞后，Ly-49A+NK细胞比例显著下降，Ly-49G2+NK细胞比例无变化;NK细胞Ly-49A及Ly-49G2表达强度无变化。CX3CL1处理脾脏白细胞后Ly-49A+，Ly-49G2+NK细胞比例及Ly-49A及Ly-49G2表达强度均无变化。IFN-γ处理白细胞后CX3CR1表达无变化。上述结果提示IFN-γ通过Ly-49受体调控NK细胞活性，此过程与IFN-γ诱导的小鼠妊娠失败相关。 综上可知IFN-γ诱导的妊娠失败与异常的CX3CL1表达及CD49b+NK细胞募集相关。IFN-γ也通过Ly-49受体参与NK细胞活性调节进而影响妊娠结局。