目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial Ca²⁺uniporter,MCU)在高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡中的作用机制。方法:1.将H9c2心肌细胞随机分为3组:对照组（5.5 mM葡萄糖+19.5 mM甘露醇,control）、高糖组（25 mM葡萄糖,HG）、精胺干预组（25 mM葡萄糖+5 uM精胺,HG+Sp）培养72小时;2.Realtime-PCR检测H9c2细胞MCU mRNA水平;3.Western blot检测H9c2细胞MCU、caspase-3、caspase-9和β-actin蛋白质表达;4.Rhod-2 AM探针检测线粒体内Ca²⁺荧光强度;5.吸光度法检测丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase,PDH）活性;6.Firefly luciferase检测细胞裂解液ATP浓度;7.JC-1染色法检测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,Δψm）;8.MitoSOX?染色法检测线粒体活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）。结果:1.高糖培养H9c2心肌细胞MCU表达降低,精胺不影响MCU的表达。RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,HG组及HG+Sp组MCU mRNA表达减低（P<0.05）;Western blot结果显示,与对照组比较,HG组和HG+Sp组心肌细胞中MCU蛋白表达降低（P<0.05）。2.高糖培养H9c2心肌细胞内[Ca²⁺]m浓度和代谢减低,精胺激活MCU改善高糖诱导的线粒体钙稳态失衡和代谢。Rhod-2 AM探针检测[Ca²⁺]m结果显示,HG组[Ca²⁺]m浓度较对照组明显减低（P<0.05）;与HG组相比,HG+Sp组[Ca²⁺]m浓度增加（P<0.05）。PDH试剂盒检测结果表明,HG组心肌细胞中PDH活性显著低于对照组（P<0.05）;与HG组相比,HG+SP组心肌细胞中PDH活性则显著升高（P<0.05）。ATP检测试剂盒检测结果显示,HG组心肌细胞ATP浓度显著低于对照组（P<0.05）;与HG组相比,HG+SP组ATP浓度显著增加（P<0.05）。3.高糖培养H9c2心肌细胞内线粒体功能损伤,精胺激活MCU减低高糖诱导的线粒体功能损伤。JC-1活性检测试剂盒检测结果显示,HG组心肌细胞Δψm（JC-1aggregates/monomer）显著低于对照组（P<0.05）;与HG组相比,HG+SP组Δψm则显著增加（P<0.05）。MitoSOX?染色法检测心肌细胞线粒体ROS水平,结果显示HG组ROS显著高于对照组（P<0.05）;与HG组相比,HG+SP组ROS则显著减低（P<0.05）。4.高糖培养H9c2心肌细胞线粒体内源性凋亡增加,精胺激活MCU减低高糖诱导的线粒体内源性细胞凋亡。Western blot结果显示,与对照组相比较,HG组心肌细胞中caspase-9（P<0.05）和caspase-3（P<0.05）蛋白表达显著增加;与HG组相比,HG+Sp组心肌细胞中caspase-9（P<0.05）和caspase-3（P<0.05）蛋白表达显著减少。结论:高糖通过降低MCU表达导致的活性下降促进H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与线粒体的钙离子稳态失衡、三羧酸循环障碍、线粒体功能损伤有关。