目的：慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）的发病率已经逐年上升，尤其是在发达国家。已经严重影响了人们的生存质量。而CKD最终发展为终末期肾病（End stage renal disease， ESRD）以后需要的维持治疗以及并发症的治疗导致昂贵的医疗费用，终末期肾病对人生存质量也有着巨大的影响。慢性肾脏病是发生心血管事件的高危因素，而心血管事件又是CKD的最主要的死亡原因。有研究表明，心血管并发症占终末期肾病死亡原因的50%。颈动脉内膜增厚是心血管疾病发生的一个窗口，对颈动脉内膜厚度的监测，可以直观的预测心血管事件的发生。正常人肾组织内小动脉中膜有丰富的α-SMA的表达，中膜内膜化是CVD及CKD血管重塑的基本病变，也是CKD发生CVD的基础。而在慢性肾脏病患者动脉中层发生严重钙化时其表达会明显减少。本实验主要研究各期CKD患者肾内小动脉α-SMA的表达程度的差异，肾内小动脉α-SMA的表达程度与颈动脉内膜厚度的关系以及肾间质α-SMA的表达阳性程度与肾间质损伤程度的关系，揭示肾组织α-SMA的表达与肾组织病变程度的关系并通过肾活检时检测肾组织α-SMA的阳性程度来预测心血管事件。方法：选取2012年3月至2012年9月在河北医科大学第二医院住院行肾活检明确肾脏病理改变的患者63例。按照eGFR分为3组，CKD1期病人26例，CKD2期病人21例，CKD3期病人13例，CKD4期病人3例，行肾活检后肾组织用FAA固定液固定，包埋后以2um厚度连续切片，行PAS染色，PASM染色以及免疫组化染色，观察肾间质纤维化程度、肾内小动脉以及肾间质α-SMA的表达程度，应用PAS染色以及PASM染色结果判断肾间质病变程度，连续的观察50个高倍镜视野，观察肾小管腔有无扩张、萎缩、变性，肾间质有无炎性细胞浸润及肾间质纤维化程度，将肾小管病变程度分4级。组化染色在同一时间同一条件下进行。光镜下观察每张标本染色结果，免疫组化结果按照肾小管胞浆以及小动脉壁上出现棕黄色颗粒或块状沉积为阳性结果，并在高倍镜下观察，选取5个阳性结果区域进行图像分析，得出阳性面积以及累积光密度值，计算后得出平均阳性面积百分比以及平均光密度值，以此作为肾组织α-SMA表达阳性程度的定量结果。结果：1肾内小动脉α-SMA的平均光密度：CKD1期组0.2816±0.0161；CKD2期组0.2681±0.0990；CKD3期组0.2172±0.0512，CKD4期组0.1916±0.0301,肾内小动脉α-SMA平均阳性面积百分比：CKD1期组22.2301±6.3452%；CKD2期组19.1032±9.3423%；CKD3期组14.3401±12.3427%，CKD4期组10.4049±11.6902%：各组之间两两比较均有统计学差异(P＜0.05）。2肾间质α-SMA的平均光密度: CKD1期组0.0231±0.3252；CKD2期组0.1631±0.4962；CKD3期组0.2117±0.5162，CKD4期组0.3016±0.3901.肾间质平均阳性面积百分比: CKD1期组2.9041±1.1002%；CKD2期组4.3079±1.6201%；CKD3期组13.5078±1.2504%，CKD4期组20.3016±0.9061%各组之间两两比较均有统计学差异(P＜0.05）3颈动脉内膜厚度：CKD1期组患者0.5021±0.0401mm；CKD2期组0.5137±0.1042mm； CKD3期组0.8147±0.1016mm； CKD4期组1.1047±0.1106mm。CKD1期组患者与CKD2期组患者比较IMT变化无统计学意义，CKD1期组与CKD3期组CKD4期组各组之间两两比较均有统计学差异(P＜0.05）。CKD2期组与CKD3期组CKD4期组各组之间两两比较均有统计学差异(P＜0.05）。4肾内小动脉α-SMA平均阳性面积百分比与肌酐、血压、血钾、cIMT呈负相关关系，与Co2结合力、TG、TC呈正相关关系(P＜0.05）；肾间质平均阳性面积百分比与肌酐、血压、血钾、cIMT呈正相关关系，与Co2结合力、TG、TC呈负相关关系(P＜0.05）结论：肾组织α-SMA的表达的变化可能参与了CKD的发生发展。联合检测肾内小动脉以及肾间质α-SMA的表达程度与颈动脉内膜厚度的关系可为CKD患者发生心血管意外的可能性提供一定的依据。