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目的在细胞水平探索补肾活血方对糖尿病脑微血管病变是否具有改善作用,并对其作用机制进行初步研究。方法1.采用高糖高脂(25mmol.L-1葡萄糖,200μmol.L-1棕榈酸)刺激小鼠脑微血管内皮细胞（Mouse brain microvascular endothelial cells,BEND3 cells）建立糖尿病脑微血管病变细胞模型。用CCK-8法筛选合适的补肾方、活血方、补肾活血方的用药浓度;2.用酶联免疫法,检测补肾方(BS,25mg·L-1,50mg·L-1,100mg·L-1),活血方(HX,5mg·L-1,10mg·L-1,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,30mg·L-1,60mg·L-1,120mg·L-1)对高糖高脂导致的脑微血管氧化应激以及炎症因子的影响;3.应用免疫蛋白印迹法检测各受试药组最佳用药浓度对葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB等内质网应激相关蛋白的表达情况;4.采用免疫蛋白印迹法检测各受试药组最佳用药浓度对负责脑内β淀粉样蛋白向外转运的低密度脂蛋白受体相关蛋白1和负责将血循环中的Aβ向脑内转运的晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达情况。结果1.CCK-8检测细胞增殖,最终选定补肾方低、中、高剂量为25mg·L-1,50mg·L-1,100mg·L-1,活血方低、中、高剂量为5mg·L-1,10mg·L-1,20mg·L-1,补肾活血方低、中、高剂量为30mg·L-1,60mg·L-1,120mg·L-1;高糖高脂作用于BEND3细胞后,细胞活力从（100±2.3）%下降到（62.6±0.47）%（P<0.001）。补肾方(BS,25mg·L-1,50mg·L-1,100mg·L-1),活血方(HX,5mg·L-1,10mg·L-1,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,30mg·L-1,60mg·L-1,120mg·L-1)干预后,细胞活力分别上升至（69.4±2.2）%（P<0.05）,（70.2±1.2）%（P<0.05）,（71.3±1.3）%（P<0.01）,（69.7±1.4）%（P<0.05）,（70±2.8）%（P<0.05）,（72.2±2.8）%（P<0.01）,（73.1±5.3）%（P<0.01）,（75.8±3.1）%（P<0.01）,（77.8±4.4）%（P<0.001）;2.高糖高脂作用于BEND3细胞可使氧化应激和炎症因子的含量显著上升,补肾方(BS,25mg·L-1,50mg·L-1,100mg·L-1),活血方(HX,5mg·L-1,10mg·L-1,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,30mg·L-1,60mg·L-1,120mg·L-1)干预后,氧化应激因子（活性氧,诱导性一氧化氮合酶,一氧化氮,血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶2,基质金属蛋白酶9,基质金属蛋白酶抑制剂1）和炎症因子（白介素6,细胞粘附因子1,肿瘤坏死因子,转化生长因子）含量明显下降（P<0.05或P<0.01或P<0.001）;3.高糖高脂作用于BEND3细胞后,发生内质网应激,葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB蛋白的表达显著上调,给予补肾方(BS,100mg·L-1),活血方(HX,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,120mg·L-1)干预后葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB蛋白表达显著下调（P<0.05或P<0.01）;4.高糖高脂作用于BEND3细胞后,细胞膜上与转运Aβ相关的受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1和晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达发生变化,其中低密度脂蛋白受体相关蛋白1表达显著下调,而晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达显著上升,给予补肾方(BS,100mg·L-1),活血方(HX,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,120mg·L-1)干预后低密度脂蛋白受体相关蛋白1表达上升,晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达下降（P<0.05或P<0.01）;结论1.补肾方(BS,25mg·L-1,50mg·L-1,100mg·L-1),活血方(HX,5mg·L-1,10mg·L-1,20mg·L-1)和补肾活血方(BSHX,30mg·L-1,60mg·L-1,120mg·L-1)对高糖高脂刺激的糖尿病脑微血管病变的细胞损伤模型有保护作用;2.补肾方、活血方和补肾活血方对高糖高脂引起的氧化应激、炎症反应和内质网应激有一定的改善作用;3.补肾方、活血方和补肾活血方对转运Aβ相关的受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1和晚期糖基化终末产物受体蛋白的表达有调节作用。