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大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和凋亡相关基因的表达 目的 研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后的心肌细胞凋亡和caspase-3、bcl-2和bax的表达。 方法 105只雌性SD大鼠，随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型，术后24小时存活的43只作为心肌梗死组(MI组)；另设假手术组(S组，n=27)；各组再按观察时点随机分为48小时和4周两亚组，即：MI48h(n=11)和MI4w(n=13)组，S48h(n=10)和S4w(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组化方法和Western blot检测caspase-3、bcl-2和bax的表达。 结果 与假手术组相比，MI48h组动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升下降速率(±dp／dt)均显著降低(P＜0.05～0.01)，左心室舒张未压(LVEDP)显著升高(P＜0.05)；MI4w组除SBP、DBP和MAP无显著变化(P均＞0.05)外，上述其他各指标的变化与MI48h组相同，且LVEDP升高更为显著(P＜0.01)。MI48h和MI4w两组梗死区心肌细胞坏死和疤痕形成的同时，梗死／疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P＜0.05～0.01)，以梗死／疤痕区和梗死边缘区为著；上述三个部位的心肌细胞中“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”bax的表达均显著增高(P＜0.05～0.01)；而“凋亡抑制基因”bcl-2仅在MI48h组梗死区心肌细胞中表达增加，在MI4w组各部位心肌细胞中其表达均无明显变化；Western blot示MI48h组“抑制凋亡复合基因”bcl-2／bax的比值降低。 结论 大鼠AMI后，发生血流动力学和左心室功能异常；梗死区心肌细胞坏死和疤痕形成的同时，梗死／疤痕区、梗死边缘区和非梗死区均有不同比例的心肌