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目的：观察肾系康全方及其清热解毒组、滋阴凉血组、活血化瘀组、益气组。四个拆方组对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠尿蛋白及尿红细胞数、血清生化指标、肾组织α平滑肌肌动蛋白(β-SMA)、肝细胞生长因子(HGF)以及肾脏病理的影响，以明确该方及四个组成部分发挥的作用强弱及是否有协同效应，并了解其部分作用机理。
方法：本实验以雄性SD大鼠为研究对象，采用隔日口服牛血清白蛋白(BSA)并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制MsPGN模型。观察肾系康方及其四个拆方组对实验大鼠尿红细胞数、尿蛋白、肾功能的影响；免疫组化法检测肾组织中α-SMA、HGF含量并进行半定量分析；光镜观察各组大鼠肾小球系膜增生情况并进行病理半定量分析。
结果：①模型对照组尿红细胞、24小时尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)均较空白对照组显著升高；免疫组化法测得肾组织中α-SMA、HGF显著高于空白对照组；光镜下观察到MsPGN的病理变化，说明MsPGN动物模型复制成功。②肾系康全方组可降低模型大鼠尿蛋白定量，拆方组中益气组、清热解毒组、活血化瘀组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)，提示以上各治疗组均可不同程度降低模型组大鼠尿蛋白定量，而滋阴凉血组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)，提示该组对降低尿蛋白无明显意义。其作用强度排序为：全方组>清热解毒组>益气组>活血化瘀组>滋阴凉血组。③肾系康方可降低模型大鼠尿红细胞数，全方组、滋阴凉血组、活血化瘀组及清热解毒组与模型组对照比较均出现显著性差异(P<0.05)，提示以上各组对于减少尿红细胞数有显著疗效，而益气组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)，提示该组在减少尿红细胞方面不起主要作用。以上各治疗组强度为全方组>滋阴凉血组>活血化瘀组>清热解毒组>益气组。④肾系康方可降低血肌酐(SCr)，除滋阴凉血组外其他各治疗组与模型组相比均有显著性差异(P<0.05)，而清热解毒组与益气组相比无显著性差异(P>0.05)，提示两者作用相当。各治疗组作用强度为全方组>清热解毒组=益气组>活血化瘀组>滋阴凉血组。⑤肾系康方与四个拆方组均可降低肾组织中α-SMA水平，与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)；拆方组中，活血化瘀组、清热解毒组明显优于滋阴凉血组、益气组，后二者比较无显著性差异(P>0.05)。各治疗组作用强度为全方组>活血化瘀组>清热解毒组>滋阴凉血组=益气组。⑥肾系康方及四个拆方组均可上调肾组织中HGF水平，与模型组相比有极显著性差异(P<0.01)；拆方组中，活血化瘀组优于其他三组，清热解毒组与益气组两者作用相当(P>0.05)，均优于滋阴凉血组。根据其作用强度排序为：全方组>活血化瘀组>益气组=清热解毒组>滋阴凉血组。⑦肾系康方及各拆方组均可抑制肾小球细胞外基质(ECM)增生，其作用强度排序为：全方组>清热解毒组=活血化瘀组>益气组=滋阴凉血组。
结论：①肾系康方及其清热解毒、滋阴凉血、活血化瘀、益气四个拆方组在治疗MsPGN时各有所侧重，最终起到了降低尿蛋白及尿红细胞，保护肾功能，降低肾组织中α-SMA水平，上调肾组织HGF的表达，抑制GMC增生、系膜基质(MM)增多的作用，改善肾脏病理形态，延缓肾小球硬化的进程，以全方组作用最强。②拆方研究提示：根据作用由强到弱排序：清热解毒组、益气组、活血化瘀组均起到可减少尿蛋白的作用；滋阴凉血组、活血化瘀组、清热解毒组均可不同程度减少模型大鼠尿红细胞数；清热解毒组、益气组、活血化瘀组均可降低模型大鼠SCr，前两者作用相似；活血化瘀组、清热解毒组、滋阴凉血组及益气组均可不同程度降低肾组织中α-SMA的含量，而后两者比较无显著性差异；活血化瘀组、益气组、清热解毒组及滋阴凉血组均有上调HGF作用，清热解毒组和益气组两者作用相当：四个拆方组均有抑制GMC增生及基质增多的作用，以清热解毒组和活血化瘀组疗效较为明显。