家蚕（Bombyx mori）属于完全变态昆虫,其变态发育是在内分泌激素与环境的协同调控下,由多个基因参与的级联反应过程。其中,两个主要激素蜕皮激素（ecdyseriod, Ecd）和保幼激素（juvenile hormone, JH）协同控制蜕皮和变态发育过程；滞育激素主要控制家蚕卵滞育过程。总体上看,用组学的方法研究变态过程中的基因表达和变化模式的工作有待于进一步研究。本研究选用家蚕滞育卵、三眠蚕和无鳞片翅突变体（scaleless, SL）等为研究对象,基于第二代测序技术,对家蚕滞育状态的维持、三眠蚕的早熟变态以及化蛹期鳞片的形成等变态发育过程的分子机制进行了探究。家蚕滞育卵胚子的转录组测序结果表明,家蚕在滞育期间仍有大量基因转录,其中上调基因主要富集于DNA复制、转录和翻译等通路,而下调基因主要富集于物质能量代谢、信号途径和运输分解代谢通路,推测它们可能与维持基因组的完整性和保持滞育卵胚子的最低新陈代谢相关。此外,滞育卵胚子中可变剪接事件的增加很有可能是导致其mRNA不能正常翻译的主要原因；核糖体蛋白的不均一转录可能是导致滞育卵中产生大量不活化核糖体的原因。三眠蚕的三龄眠蚕前胸腺（PG₃M）、四龄熟蚕前胸腺（PG₃S）和诱导形成的二眠蚕的三龄熟蚕前胸腺（PG₂S）经转录组学分析后结果显示,与PG₃S相比,PG₂S中整体物质和能量代谢水平的降低可能与二眠蚕的蚕体变小、蚕茧的产量降低紧密相关。与PG3M相比,Phm在PG3S的上调催化了Ecd的合成,使体内Ecd的滴度达到高峰,促进了三眠蚕的化蛹。三眠蚕经抗保幼激素处理后被诱导形成二眠蚕,与PG₃M相比,JHEH在PG2S中的显著下调和BJSP-2的显著上调可能与JH的滴度过早降低密切相关；与此同时,与PG₃M相比,Phm在PG2S中的上调还增加了Ecd的生物合成。我们推测.JHEH, BJSP-2和Phm的mRNA水平变化反映了JH和Ecd的滴度变化,形成了符合化蛹变态发育的激素滴度模式,导致了三眠蚕的早熟变态。化蛹期间野生型家蚕（wild type, WT）和SL翅原基的蛋白质组分析结果显示,IDGF、ADF1和PFN的共同作用可能使得微气管在SL的翅面无法正常的形成网络,同时TPx在SL中的高表达造成其细胞凋亡推迟,共同导致了SL成虫翅面鳞片减少。通过进一步对化蛹前一天WT（WT_S4）, SL （SL_S4）和低温处理后SL （SLC_S4）的翅原基进行数字基因表达谱（Digital Gene Expression Profiling, DGE）分析后结果显示,与WT_S4相比,Csw和Aop在SL_S4中的下调影响了MAPK信号通路及其下游基因的表达,导致气管初级分支和次级分支受阻,造成了突变表型。而SL经低温处理后其成虫鳞片数目增多,与SL_S4相比,转录因子Ash1在SLC_S4中的转录丰度上调可能发挥了至关重要的作用；此外,Csw和Aop在SLC_S4中的上调也激活了MAPK信号通路及其下游基因的表达,而Ser在SLC_S4中的下调也同时影响了Notch信号通路,它们的共同作用促进了气管的分支过程和翅面气管的延伸,使SL在低温处理后其成虫鳞片数目增多,突变表型被部分挽回至野生型。通过检索本地家蚕转录组数据库共得到29条包含30K蛋白保守结构域的cDNA序列。系统进化分析表明30K蛋白家族可分为Typical30KP、S/T-rich30KP和ENF-BP三个分支,该家族成员数量的增加主要是通过每个分支成员的多次复制而得,且家族成员间的分化早于物种的分化。