背景:心血管疾病是最常见的影响人类健康的疾病,占据人类死亡病因30%以上。目前研究证明,氧化应激损伤是心血管疾病的重要发病机制之一,能引起多种心血管疾病,例如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、心肌损伤等,而活性氧（ROS）被认为是氧化损伤因子,当机体产生过多的ROS或者细胞接触到高浓度的外源性ROS,会造成线粒体功能障碍、DNA断裂、代谢异常以及细胞死亡等,其参与了心血管疾病的发病过程。在正常心肌细胞内,主要通过酶性抗氧化体系维持ROS的水平,包括过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）等,而氧化应激时会产生过多的ROS,超出了机体酶性抗氧化体系的清除能力。因此,如何提高氧化应激时心肌细胞内抗氧化酶的活性、增强抗氧化能力,消除过多的ROS得到了广泛的关注。目的:探讨MoS₂纳米材料在心肌细胞受到氧化应激损伤时的抗氧化保护作用。方法:利用一步水热法制备二硫化钼（MoS₂）纳米材料,表征合成的材料,检测MoS₂纳米材料的类抗氧化酶活性及生物安全性。建立双氧水（H₂O₂）诱导H9c2心肌细胞的氧化应激损伤模型,通过MTT实验、细胞内凋亡实验、细胞内ROS检测实验及Western Blot实验等,了解MoS₂纳米材料对H₂O₂诱导的H9c2心肌细胞的保护作用。结果:1、合成的材料通过表征证明为纯净度较高的MoS₂纳米材料。2、MoS₂纳米材料具备类SOD,CAT和氧化物酶（POD）活性。3、MoS₂纳米材料无明显细胞毒性。4、MoS₂纳米材料（100μg/m L）不仅可以降低H₂O₂诱导的H9c2心肌细胞的凋亡及减少细胞内的ROS（P﹤0.001）,上调Bcl-2基因蛋白及下调Bax基因蛋白（P﹤0.001）,同时还促进心肌细胞的增殖（P﹤0.001）。结论:MoS₂纳米材料具备出色的抗H₂O₂诱导的细胞氧化损伤的保护作用。因此,MoS₂纳米材料可用于构建针对氧化应激损伤引起的心血管疾病的抗氧化剂防御,为纳米药物在抗心肌氧化损伤研发提供实验数据及理论依据。