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护骨素(osteoprotegerin，OPG)及其同源配基核因子-κB受体激活物配基(receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL)在破骨细胞分化和激活的调控中具有十分关键的作用。它们都由成骨细胞／骨髓基质细胞谱系表达。在允许浓度的M-CSF存在时，RANKL有力促进破骨细胞的分化、成熟和激活，并抑制细胞凋亡，是这些过程所必需的终极效应分子。OPG是RANKL的诱骗受体，通过与表达于成骨细胞／骨髓基质谱系表面的RANKL结合阻断RANKL对破骨细胞生成等的诱导作用。多数趋钙激素和细胞因子通过影响RANKL与OPG的相对表达水平来调控破骨细胞的分化和功能。 本实验通过研究RANKL和OPGmRNA在OVX小鼠骨组织中的相对表达水平，探讨RANKL和OPG在PMO发病中的意义。 我们将40只6周龄昆明小鼠随机分为5组，分别为Ⅰ组：对动物行假手术，术后1周处死；Ⅱ组：行卵巢切除手术，安慰剂治疗，术后1周处死；Ⅲ组：行卵巢切除手术，安慰剂治疗，术后5周处死；Ⅳ组：行卵巢切除手术，术后给苯甲酸雌二醇治疗，5周后处死；Ⅴ组：行假手术，术后5周处死。动物处死后，提取胫、股骨骨组织总RNA，以GAPDH作为内参照，RT-PCR扩增检测OVX小鼠RANKL和OPG mRNA表达水平，发现手术后第1、5周去卵巢小鼠骨组织RANKL mRNA表达水平都较假手术组明显增高，采用雌激素治疗可显著降低RANKL mRNA表达水平。而OPG mRNA表达水平在去卵巢后第1周时较假手术组显著降低，在第5周时却比假手术组显著升高，可能是机体的一种代偿机制。雌激素治疗组则介于去卵巢5周组和假手术组之间，但与二者均无显著性差异。以RANKL／OPG来表示RANKL和OPG mRNA的相对表达水平，我们发现，去卵巢后，RANKL／OPG显著增高，采用雌激素防 天津医科大学博士学位论文 治可使RANKL／OPG与假手术组无显著差异。 本研究结果提示PMO发病中雌激素减退所导致的骨丢失与骨组织RANKL 和OPG的mRNA相对表达水平紊乱有关。