炎症是临床常见的一个病理过程，可以生于机体各部位的组织和各器官，例如毛囊炎、扁桃体炎、肺炎、肝炎、肾炎等。急性炎症平时具有红、肿、热、痛、机能掩藏等变化。这些变化实质上是机体与致炎因子进行抗争的结果。这种抗争始终存在在炎症过程。致炎因子，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞变性、坏死；另一方面，诱导增加机体抗病机能，促进致炎因子的清除，修复受损的组织，从而使内环境和外环境之间以及机体的内环境达到新的均衡。但是，当炎症反应过于激烈的时候反而会对机体产生伤害。许多慢性病如类风湿性关节炎、克隆氏病等都与不当的炎症反应有关。新近发现的胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway）可以有效减少多种促炎因子的释放，对全身和局部炎症均具有明显的抑制作用。胆碱能抗炎症通路是当发生炎症反应时，在炎症部位的炎症信息会通过迷走神经及其递质乙酰胆碱（Acetylcholine,Ach）与免疫系统相互作用，从而完成抗炎作用。迷走传出神经及其递质Ach参与了抗炎反应，表明炎症反应中迷走传出神经位于迷走神经背核（DMV）内的节前神经元被激活，而迷走背核、孤束核和最后区这三个核团在解剖学中位置相邻,功能相关性较大,且之间具有密切的纤维联系,所以将它们合称为迷走复合体(DVC)。周围免疫信息可通过两种途径传达到脑，一是血液中的细胞因子通过缺乏血脑屏障的最后区（AP）入脑，由AP直接传递至DMV,或由AP经孤束核（NTS）间接传递至DMV[1]。二为细胞因子通过迷走传入神经将炎症信息传至NTS,由NTS传到DMV[2]。我们实验室前期工作发现内毒素炎症大鼠脑干DMV、AP和NTS的c-Fos表达均显著增强，表明AP和NTS参与了炎症反应。胆碱能抗炎通路中炎症信号主要是通过缺乏血脑屏障的AP入脑还是通过迷走传入神经传至NTS或两者兼之，还不明确。G. E. Hermann等大鼠注射LPS致炎后，右侧NTS、DMV的c-Fos表达要显著高于左侧。SimonsCT等的研究发现外周炎症信息主要通过左侧迷走神经传入NTS。这些结果提示神经系统对炎症的调节是否存在一侧优势，那么，左右两侧NTS对炎症反应是否存在着差异，相关研究尚未见报道。已有发现，NTS内观察到大量的pERK样免疫反应阳性神经元，ERK1/2通路在内脏感觉、运动的信号转导过程中都发挥了重要作用，但对孤束核内ERK1/2通路在炎症反应中是否活化而影响炎症反应还未见报道。因此，本文采用内毒素炎症模型，分别利用电生理技术和免疫组化方法记录迷走神经放电和DMV、AP神经元的c-Fos表达，探讨NTS在在炎症反应中的作用及DMV、NTS和AP在炎症反应的相关性，以进一步探究DMV、NTS和AP在胆碱能抗炎通路中所起的作用。本研究分为三部分：第一部分，损毁双侧NTS后观察内毒素炎症模型中，大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、白细胞数目、迷走神经放电，动脉血压以及DMV和AP内c-Fos的表达情况。实验分为三组：假损毁双侧NTS+LPS组、损毁双侧NTS+LPS组以及损毁双侧NTS+生理盐水组。结果与讨论：损毁双侧+LPS组和损毁双侧+生理盐水组相比，TNF-α水平显著升高，AP和DMV的c-Fos表达均增强，但差异不显著，说明注射LPS引起了大鼠的炎症反应；损毁双侧+LPS组和假损毁双侧+LPS组相比，TNF-α水平显著升高，AP和DMV的c-Fos表达量减少，但差异不显著，说明NTS参与了抗炎症反应。第二部分，分别损毁左、右两侧NTS后，再注射LPS致炎，观察大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、白细胞个数、迷走神经放电、动脉血压以及DMV和AP内C-Fos的表达情况。实验分为四组：损毁左侧+LPS组、假损毁左侧+LPS组、损毁右侧+LPS组以及假损毁右侧+LPS组。结果与讨论：损毁左侧+LPS组和假损毁左侧+LPS组相比，TNF-α水平显著升高，差异极显著，DMV的c-Fos表达量显著降低。损毁右侧+LPS组和假损毁右侧+LPS组相比，TNF-α水平无明显变化，DMV的c-Fos表达量显著升高，说明左、右侧NTS在抗炎症反应中作用不同。左侧NTS参与抗炎症反应，而右侧NTS可能对炎症反应作用较小。第三部分，观察PD98059对LPS致大鼠炎症AP和DMV内c-Fos表达的影响。实验分为两组：注射PD98059+LPS组和注射生理盐水+LPS组。结果与讨论：注射PD98059以后，DMV的c-Fos表达量显著减少，这说明了NTS内ERK1/2通路参与了炎症反应，也进一步表明NTS参与了将炎症信息传至DMV的过程。