目的:　　非酒精性脂肪肝是指排除了酒精及其他明确导致肝脏损伤的因素外，以甘油三酯为主的脂类物质在肝细胞内过度堆积而形成的临床病理综合征。已有数据表明，四环素能够促进脂肪堆积，并且和非酒精性脂肪肝、线粒体功能障碍有着密切联系，但是具体机制仍不清楚。氧化应激作为非酒精性脂肪肝发病机制中的重要参与者，和四环素的作用过程也存在着一定的联系。因此，本文将从氧化应激的角度揭示四环素诱导非酒精性脂肪肝的具体生化机制。　　方法:　　(1)以成年雄性SD大鼠(170-190g)为实验动物，建立大鼠非酒精性脂肪肝模型，通过生化分析来探索四环素能否促进脂肪酸向肝内转运、促进氧化应激相关指标的动态变化、以及其他相关生化机制;　　(2)结合蛋白质组学研究方法，分析大鼠非酒精性脂肪肝模型肝脏的羰基化蛋白组的变化，从分子水平揭露四环素诱导脂肪肝的发病机制。　　结果:　　(1)经四环素处理48小时后，肝内甘油三酯和总胆固醇含量明显升高，而血浆中的含量明显降低;四环素孵育HepG2细胞同样能够使得细胞内甘油三酯增加。　　(2)经四环素处理后，相关氧化应激指标和肝炎症指标都有所上升，且与肝内脂肪酸的增加呈正相关。　　(3)通过对大鼠非酒精性脂肪肝模型肝内羰基化蛋白组学分析，鉴定到了26种氧化应激的目标蛋白，更重要的是其中一半以上的蛋白分子是位于线粒体内，三分之二以上的功能蛋白参与了脂代谢和能量代谢。在这些氧化应激敏感型蛋白中，长链脂酰辅酶A脱氢酶(ACADL)是唯一一种位于线粒体内、同时调控β-氧化的蛋白酶。虽然对照组和四环素处理组之间ACADL的蛋白表达量没有明显区别，但四环素处理导致ACADL的氧化修饰加剧和酶活抑制。　　结论:　　(1)四环素可以促进脂肪酸向肝内运输并聚集，最终成功使SD大鼠患非酒精性脂肪肝，目前为止，这可以作为一种简便快捷的模拟脂肪肝造模的方法。　　(2)四环素导致的脂肪含量的升高，进一步使得氧化应激水平的上调，细胞损伤的加剧。　　(3)四环素引起的脂肪酸负载，促进了氧化应激水平升高，使得肝细胞（尤其是线粒体）受到氧化损伤，参与脂代谢和能量代谢的调控酶蛋白活性受到抑制，进而阻碍了脂肪酸的分解代谢，使得甘油三酯异常堆积，最终引起脂肪肝的发生。