【摘 要】
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目的：探讨PI3K/Akt信号通路的下游pim-1激酶是否参与缺血后处理和硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 方法：84只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为7组(n=12)：
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目的：探讨PI3K/Akt信号通路的下游pim-1激酶是否参与缺血后处理和硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 方法：84只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为7组(n=12)：空白组(sham组)缺血/再灌注组(I/R组)，缺血后处理组(P组)，硫化氢后处理组(S组)，缺血后处理+抑制剂组inhibitorⅡ(P+inh组)，硫化氢后处理+抑制剂组(S+inh组)，溶媒组(D组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型，平衡灌注20min后停灌30min复灌30min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)；灌注结束时，TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比；线粒体分离，Western blot半定量检测细胞胞浆和线粒体中pim-1，p-Akt，p-Bad，Bc1-2蛋白表达量。 结果：平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时，与I/R组比较，S组和P组可改善再灌注损伤心功能的各项指标，使心肌梗死面积缩小(P<0.05)，p-Akt表达水平升高(P<0.05)。Pim-1 inhibitorⅡ逆转了缺血后处理和硫化氢后处理的心功能指标，梗死心面积增大，p-Akt表达水平降低(P<0.05)。P+inh组胞浆中pim-1含量对比P组降低，线粒体中pim-1含量升高(P<0.05)。对比I/R组，后处理后线粒体中p-Bad含量增加(P<0.05)。线粒体中S+inh组Bc1-2含量明显小于S组(P<0.05)。结论pim-1激酶参与了缺血后处理和外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌缺血的保护作用，但在各自的心保护信号通路中发挥了不同的作用。 结论：pim-1激酶参与了缺血后处理和外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌缺血的保护作用。
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