目的:紫杉醇是有效的抗肿瘤药物,已被广泛应用于多种癌症的治疗中,但紫杉醇对骨巨细胞瘤(Giant Cell Tumor of Bone,GCTB)细胞的抗增殖和促凋亡的作用机制尚不明确。因此,本研究旨在评价紫杉醇对骨巨细胞瘤的抗肿瘤能力及其潜在的信号转导机制。方法:首先,使用CCK-8试剂盒和流式细胞术测定紫杉醇对HS737.T细胞生存和凋亡的影响。接下来通过RNA-seq和生物信息学技术确定差异表达基因(Differentially Expressed Genes,DEGs),分析相关通路,并采用实时定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)验证部分DEGs的准确性。然后采用ClueGO技术解码和可视化GO Terms,绘制DEGs的蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI)网络图。用蛋白免疫印迹(Western Blotting,WB)验证差异表达基因、Caspase-3和PARP1的裂解水平、p53磷酸化水平以及TP53INP1表达水平。最后,采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)进一步验证TP53INP1作用,明确潜在的信号转导作用机制。结果:紫杉醇对HS737.T细胞的抗增殖和促凋亡呈显著的时间依赖性。RNA-seq和生物信息学分析显示,细胞凋亡、死亡受体信号通路、TNF信号通路和TP53调控的细胞死亡基因转录通路与紫杉醇对GCTB的治疗作用密切相关。WB结果显示紫杉醇促进Caspase-3和PARP1的裂解,提高HS737.T细胞中p53的磷酸化水平。RNAi结果显示,紫杉醇对TP53INP1缺失的HS737.T细胞的抑制率低于空载体HS737.T细胞(抑制率分别为19.88%和40.60%)。因此,在HS737.T细胞中,TP53INP1参与调控紫杉醇诱导的细胞凋亡。结论:紫杉醇可通过激活TP53INP1,提高p53磷酸化,促进Caspase10和TRAIL表达,进而显著抑制细胞增殖,诱导HS737.T细胞凋亡,因而紫杉醇可能是治疗GCTB的有效药物。