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UV-B辐射作为太阳光的组成部分,对植物生长发育具有重要作用。前人已表明植物体内存在依赖于UV-B受体UVR8和不依赖于UVR8的两条不同的UV-B信号转导通路,其中依赖于UVR8的UV-B信号途径是对UV-B专一的,在很低的UV-B剂量下就可启动,主要信号转导组分包括UVR8、COP1和HY5/HYH等,其介导UV-B辐射调控的植物光形态建成和UV防御基因的表达;而不依赖于UVR8的UV-B信号途径是在较高的UV-B剂量下才启动,对UV-B并不专一,在其它胁迫下也可启动,主要信号转导组分包括DNA损伤、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和一些防御反应的信号分子等,其介导与胁迫反应相关的基因表达等。在较高的UV-B辐射剂量下,上述两种UV-B信号转导途径均可启动,它们之间是否存在相互作用而共同参与UV-B辐射调控的同一反应,如基因表达等,对此目前却并不清楚。本文选择了依赖于UVR8的UV-B专一信号途径调控的基因(HY5、HYH、CHS、CRYD、ELIP1)和不依赖于UVR8的UV-B非专一信号途径调控的基因(FAD、WRKY)分别作为两种UV-B信号途径的分子标记,选择了两个UV-B辐射剂量和适宜的辐射时间,以拟南芥野生型(Col-0)和与MAPK、H2O2和NO相关的突变体的叶片为材料,通过半定量和实时定量PCR的方法,主要探讨MEK1、MEK4、MAPK6、MAPK3、MKP1、AtrbohD/F途径来源的H2O2和NIA1/2途径来源的NO对不同剂量UV-B辐射诱导上述两种UV-B信号途径调控的基因表达的影响,目的在于说明两种UV-B信号转导途径之间是否存在相互作用共同影响UV-B调控的基因表达。本文得到的主要实验结果和结论如下:1.分别对拟南芥野生型和uvr8-x1、cop1-4、hy5-x、hy5/hyh突变体在两种UV-B辐射下的基因表达情况进行检测,发现这四种突变体中HY5、HYH、CHS、CRYD、ELIP1基因的表达量明显降低,而FAD和WRKY基因表达量不受影响。这表明UV-B辐射诱导的HY5、HYH、CHS、CRYD、ELIP1基因表达依赖于UVR8、COP1、HY5和HYH;然而UV-B辐射诱导的FAD和WRKY表达不依赖于UVR8、COP1、HY5和HYH,再次证实本文所选定的两种UV-B信号转导途径调控的基因是正确的。2.比较拟南芥野生型与突变体mapk3-1、mapk6-4和mek4-1在两种UV-B辐射剂量下的基因表达,发现三种突变体不影响0.02 Wm-2UV-B辐射下的基因表达,而促进0.2 Wm-2UV-B辐射下所有基因的表达。结果表明MEK4、MAPK3和MAPK6只参与高剂量UV-B辐射调控的基因表达,暗示MEK4、MAPK3和MAPK6可能处在同一信号级联途径,它们是不依赖UVR8的UV-B非专一信号途径中的负调节组分;同时,在高剂量UV-B辐射下,它们也与UVR8信号途径相互作用而负调节UVR8信号途径调控的基因表达。3.比较拟南芥野生型与突变体mek1-1和mek1-3在两种UV-B辐射剂量下的基因表达情况,发现mek1突变体不影响0.02Wm-2UV-B辐射诱导的基因表达,而抑制0.2 Wm-2UV-B辐射诱导的基因表达。此结果表明MEK1只参与高剂量UV-B辐射调控的基因表达,暗示MEK1是不依赖UVR8的UV-B非专一信号途径中的正调节因子,同时,在高剂量UV-B辐射下,它也与UVR8信号途径相互作用而促进UVR8信号途径调控的基因表达。4.比较mkp1-1突变体与野生型在两种UV-B辐射剂量下的基因表达,发现mkp1-1突变体不仅抑制低剂量UV-B辐射下UV-B专一信号途径诱导的基因表达,也抑制高剂量UV-B辐射下UV-B专一信号途径和非专一信号途径诱导的基因表达。结果暗示MKP1可能是依赖于UVR8的UV-B专一信号途径中的正调节组分;同时,在高剂量UV-B辐射下,其通过促使其靶蛋白MAPK3和MAPK6的失活也参与UV-B非专一信号途径调控的基因表达。5.比较atrbohD/F突变体与野生型在两种UV-B辐射剂量下基因表达的变化,发现atrbohD/F突变体不影响0.02 Wm-2UV-B辐射诱导的基因表达,而促进0.2 Wm-2 UV-B辐射诱导的基因表达。结果表明NADPH氧化酶途径来源的H202只参与高剂量UV-B辐射调控的基因表达,暗示NADPH氧化酶途径来源的H202是不依赖UVR8的UV-B非专一信号途径中的负调节因子;同时,在高剂量UV-B辐射下,它也与UVR8信号途径相互作用而抑制UVR8信号途径调控的基因表达。6.比较nia1-2/nia2-5突变体与野生型在两种UV-B辐射剂量下基因表达的变化,发现nia1-2/nia2-5突变体不影响0.02 Wm-2UV-B辐射诱导的基因表达,而促进0.2 Wm-2UV-B辐射诱导的基因表达。表明硝酸还原酶途径来源的NO只参与高剂量UV-B辐射调控基因的表达,暗示NO是不依赖UVR8的UV-B非专一信号途径中的负调节因子;同时,在高剂量UV-B辐射下,它也与UVR8信号途径相互作用而抑制UVR8信号途径调控的基因表达。综上所述,本文结果暗示NADPH氧化酶途径来源的H2O2、硝酸还原酶途径来源的NO、MEK1、MEK4、MAPK3和MAPK6均可能是不依赖于UVR8的UV-B非专一信号转导途径的信号分子,其中除MEK1是该信号途径中的正调节因子外,其余均为该信号转导途径的负调节因子,它们可能处在同一信号转导级联途径中;在高剂量UV-B辐射下,这些信号分子除参与UV-B非专一信号转导途径调控的基因表达外,也与依赖于UVR8的UV-B专一信号转导途径相互作用而影响该专一信号途径调控的基因表达。MKP1可能是依赖于UVR8的UV-B专一信号转导途径的正调节因子,其不仅介导低剂量UV-B辐射下UV-B专一信号途径调控的基因表达,也通过影响非专一信号途径中信号分子MAPK3和MAPK6的活性而影响高剂量UV-B辐射下UV-B专一信号途径和非专一信号途径调控的基因表达。